rev. Méd. rOsariO 88: 143-150, 2022  
DIABETES MODY 2 Y 3: REPORTE DE 4 CASOS CON MUTACIONES  
NUEVAS  
(
1) (2)  
(4)  
(3)  
(3)  
Javier chiarPenellO  
; agustín FrescO ; ana baella ; M. FlOrencia cOrbachO-re ; brenda  
(4)  
(4)  
Fanelli ; virginia gOrOsitO .  
1
) Coordinador del Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del Cen-  
tenario, Rosario, Santa Fe, Argentina. 2) Centro de Endocrinología de Rosario. 3) Miembro titular del  
Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del Centenario, Rosario. 4)  
Concurrencia de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del Centenario  
Resumen  
Introducción: la diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es un grupo de enfermedades monogé-  
nicas, de herencia autosómica dominante, que se caracterizan por la disfunción no autoinmune de las células β.  
La hiperglucemia suele aparecer antes de los 25 años y se asocia con defectos primarios en la secreción de insulina.  
Material y Métodos: estudio retrospectivo donde se incluyeron pacientes con Diabetes MODY diagnosticados en  
el Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición.  
Resultados: se diagnosticaron un total de 4 pacientes: 3 casos de DBT MODY 2 y 1 casos de MODY 3. También  
se rescataron 4 pacientes más con diagnóstico de diabetes mellitus cuyos estudios genéticos arrojaron mutaciones  
no deletéreas de la enzima HNF1A pero que sin embargo presentan un comportamiento clínico compatible con  
diabetes MODY.  
Discusión: en esta publicación se describen 3 pacientes Diabetes MODY 2 (dos de ellos hermanos) y 1 paciente  
con MODY 3 cuyas mutaciones en las enzimas no tienen precedentes bibliográficos. Además se exponen otros 4  
casos con diagnóstico de diabetes mellitus que presentan mutaciones no deletéreas y negativas para MODY 2 y 3,  
pero que tienen comportamiento clínico similar.  
Conclusión: la importancia es presentar tres mutaciones de Diabetes MODY 2 y una de MODY 3 no reportadas  
previamente en la literatura científica a nivel mundial.  
Todos los pacientes tuvieron el comportamiento esperable de cada tipo de la enfermedad: los tipo 2 se encuentran  
estables solo con medidas higiénico-dietéticas al igual que el tipo 3 que se encuentra aún en edades tempranas.  
Palabras claves: diabetes, MODY 2, MODY 3, mutaciones no reportadas, mutaciones no deletéreas.  
DIABETES MODY 2 AND 3: REPORT OF 4 CASES WITH NEW MUTATIONS.  
Abstract  
Introduction: MODY diabetes (Maturity Onset Diabetes of the Young) is a group of monogenic diseases, of autosomal  
dominant inheritance, characterized by non-autoimmune dysfunction of β cells. Hyperglycemia usually appears before  
the age of 25 and is associated with primary defects in insulin secretion.  
Material and Methods: a retrospective study including patients with MODY Diabetes diagnosed in the Endocrinolo-  
gy, Metabolism and Nutrition Service.  
*
Correo electrónico:  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
143  
rev. Méd. rOsariO 88: 143-150, 2022  
Results: a total of 4 patients were diagnosed: 3 cases of MODY 2 DBT and 1 cases of MODY 3. 4 more patients with a  
diagnosis of diabetes mellitus were also rescued whose genetic studies revealed non-deleterious mutations of the HNF1A  
enzyme but nevertheless present a clinical behavior compatible with MODY diabetes.  
Discussion: this publication describes 3 MODY 2 Diabetes patients (two of them brothers) and 1 patient with MODY  
3
whose mutations in the enzymes have no bibliographic precedents. In addition, another 4 cases with a diagnosis of  
diabetes mellitus are exposed that present non-deleterious and negative mutations for MODY 2 and 3, but that have  
similar clinical behavior.  
Conclusion: the importance is to present three MODY 2 Diabetes mutations and one MODY 3 mutations not pre-  
viously reported in the scientific literature worldwide.  
All patients had the expected behavior of each type of disease: type 2 is stable only with hygienic-dietary measures, as is  
type 3, which is still at an early age.  
Key words: diabetes, MODY 2, MODY 3, unreported mutations, non-deleterious mutations.  
Introducción  
La diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes of  
Material y métodos  
Se realizó un estudio retrospectivo donde se in-  
the Young) es un grupo genéticamente y clínicamente cluyeron pacientes con Diabetes MODY diagnostica-  
heterogéneo de enfermedades monogénicas, de heren- dos en el Servicio de Endocrinología, Metabolismo y  
cia autosómica dominante, que se caracterizan por la Nutrición del Hospital Provincial del Centenario, en  
disfunción no autoinmune de las células β.1 La hiper- la ciudad de Rosario, Provincia de Santa Fe, República  
,2  
glucemia suele aparecer antes de los 25 años y se asocia Argentina, en un período de tiempo comprendido des-  
con defectos primarios en la secreción de insulina.3  
-5  
de el mes de enero del año 2011 a julio del 2020.  
Los diagnósticos se hicieron mediante estudios  
En general en estos tipos de diabetes los pacientes  
no son obesos (lo que nos ayuda a diferenciarlos clíni- genético-molecular, la metodología empleada fue la ex-  
camente de la diabetes mellitus tipo 2), tienen menor tracción del ADN genómico y la ampliación mediante  
riesgo a complicaciones vasculares, y mayoritariamente PCR de regiones codificantes e intrónicas flanquean-  
no requieren tratamiento insulínico, solo medidas hi- tes del gen afectado. Luego se prepararon las reaccio-  
giénico dietéticas y/o hipoglucemiantes orales.  
nes de secuenciación tipo Sanger de ADN, y mediante  
Aunque se desconoce la prevalencia exacta de herramientas bioinformáticas se analizó el impacto de  
MODY, se estima que estas variantes son responsables la proteína y su funcionalidad en comparación con se-  
del 2 al 5% de todos los casos de diabetes no insuli- cuencias de referencia.  
norequiriente. Hay más de 800 mutaciones conocidas  
asociadas con MODY y otras nuevas se están descu- Resultados  
3
briendo. Estas deleciones son heterocigotas y se han  
Se diagnosticaron un total de 4 pacientes: 3 casos  
identificado 13 genes implicados que determinan los de DBT MODY 2 (pacientes 2A, 2B y 2C) y 1 caso de  
subtipos de la enfermedad.6 (ver Tabla I)  
-8  
MODY 3 (paciente 3A).  
La frecuencia de cada subtipo varía según la po-  
blación estudiada, la estrategia utilizada y el método de  
pesquisa, pero universalmente los patrones más preva- Casos con DBT MODY 2:  
lentes lo integran las mutaciones de genes que codifican  
- Paciente 2A: se observó una mutación en el exón  
la expresión de la glucokinasa (GCK): MODY 2; y en el 6 que consiste en la deleción de una Citosina (C) en  
9
factor nuclear hepatocítico 1 alfa (HNF1A): MODY 3.  
heterocigosis (c.617delC) que produce un corrimiento  
La GCK participa como sensor pancreático de la glice- del marco de lectura de la proteína (p.r206fs).  
mia para la secreción de insulina, y el HNF1A participa  
- Paciente 2B y 2C (hermanos): en el exón 4 se  
observó la deleción de una Citosina (C) en heterocigo-  
en la acción de la insulina a nivel hepático.10  
1
44  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
diabetes MOdy 2 y 3: rePOrte de 4 casOs cOn MutaciOnes nuevas  
Tabla I: genes involucrados en cada variante de Diabetes MODY.  
SUBTIPOS DE  
DIABETES MODY  
GEN  
INVOLUCRADO  
MODY 1  
MODY 2  
MODY 3  
MODY 4  
MODY 5  
MODY 6  
MODY 7  
MODY 8  
MODY 9  
MODY 10  
MODY 11  
MODY 12  
MODY 13  
MODY 14  
Factor nuclear del hepatocito 4 alfa (HNF4A)  
Glucoquinasa (GCK)  
Factor nuclear del hepatocito 1 alfa (HFN1A)  
Homeosecuencia pancreática y duodenal 1 (PDX1)  
Factor nuclear del hepatocito 1 beta (HFN1B)  
NEUROD1  
KLF11  
CEL  
PAX4  
INS  
BLK  
ABC8  
KCNJ11  
APPL1  
sis: (c.477delC) generando un corrimiento del marco de mutaciones no deletéreas de la enzima HNF1A pero  
lectura a partir de la isoleucina 159 (p.lle159fs).  
que sin embargo presentan un comportamiento clínico  
Estos dos cambios no han sido previamente des- compatible con diabetes MODY debido a que no tienen  
cripto en la base de datos ni en la bibliografía consul- sobrepeso, hay ausencia de autoinmunidad y fueron de-  
tada (a excepción de dos publicaciones anteriores de la tectados en edades tempranas de la vida. Estos casos no  
misma autoría: Chiarpenello et al.); sin embargo, dado presentan ninguna deleción compatible con MODY 2,  
que las deleciones observadas generan un cambio en el pero no han podido ser estudiados genéticamente para  
marco de lectura que, presumiblemente, produce a ni- otras variante más allá de la 2 y 3.  
vel de la proteína un codón de parada prematuro, lo  
Varios de estos cambios genéticos en la HNF1A  
más probable es que este cambio afecte a la actividad han sido reportados en la bibliografía mundial previa  
enzimática y por tanto sea un cambio patológico.  
junto a otras mutaciones patógenas en pacientes con  
diagnóstico de Diabetes MODY tipo 3.  
Caso con DBT MODY 3:  
Las historias clínicas se exponen en las Tablas IV y V.  
-
Paciente 3A: en el exón 7 se ha detectado la  
transición de Guanina (G) por una Adenina (A), en he- Discusión  
terocicosis en la posición 1445 (c.1445G>A) que genera  
En esta publicación se describen 3 pacientes Dia-  
un cambio a nivel de la proteína (p.Ser482Asn). Este betes MODY 2 (dos de ellos hermanos) y 1 paciente  
cambio no ha sido descripto previamente en las bases con MODY 3 cuyas mutaciones en las enzimas no  
de datos ni en la bibliografía consultada (a excepción de tienen precedentes bibliográficos. Además se exponen  
una publicación anterior de la misma autoría: Chiarpe- otros 4 casos con diagnóstico de diabetes mellitus que  
nello et al.), pero puede ser probablemente patogénico.  
Todas las historias clínicas se detallan a continua- no deletéreas y negativas para MODY 2 y 3, pero que  
ción sintetizadas en las Tablas II y III.  
tienen comportamiento clínico similar exceptuando la  
A modo de curiosidad, cabe comentar que tam- ausencia de antecedentes familiares.  
presentan mutaciones descriptas molecularmente como  
bién se rescataron 4 pacientes más con diagnóstico de  
La Diabetes MODY es una forma de presentación  
diabetes mellitus cuyos estudios genéticos arrojaron de diabetes que en los últimos años ha aumentado su  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
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rev. Méd. rOsariO 88: 143-150, 2022  
Tabla II: pacientes con diagnóstico de Diabetes MODY 2. Ninguna de las mutaciones ha sido previamente repor-  
tada aún a excepción de 2 trabajos anteriores del mismo autor: Chiarpenello, J. et al.  
Paciente 2B  
hermano del paciente 2C)  
Paciente 2C  
(hermano del paciente 2B)  
Paciente  
Paciente 2A  
(
Sexo  
F
F
F
7 años.  
Edad de diagnóstico  
5 años.  
9 años.  
Peso  
Talla  
IMC  
23,6 kg.  
1,17 m.  
17,01 (DS +1)  
33,2 kg.  
1,42 m.  
16,37 (DS 0)  
20 kg.  
1,18 m.  
16,36 (DS entre 0 y +1)  
-
Hiperbilirrubinemia neonatal  
transitoria.  
Padre, dos tías paternas y abuela  
-
Comunicación interauricular.  
- Padre con DBT MODY 2  
con la misma mutación.  
- Padre, dos tías paternas y  
abuela paterna DBT  
sin estudios genéticos.  
Comorbilidades  
-
paterna DBT sin estudios genéticos.  
-
Glicemia ayunas: 124 mg/dL  
(
VN: 70-100 mg/dL)  
- Hb1Ac: 6,6 %  
VN: < 5,6 %)  
-
Glicemia ayunas:  
31 mg/dL  
(
Insulinemia: 2,57 uU/mL  
(VN: 4,4-14,6 uU/mL)  
Péptido C: 0,44 ng/mL  
- Glicemia ayunas: 152 mg/dL  
(VN: 70-100 mg/dL)  
- Hb1Ac: 7,1 %  
1
-
(
VN: 70-100 mg/dL)  
- Hb1Ac: 6,9 %  
(VN: < 5,6 %)  
Laboratorio  
al momento del  
diagnóstico  
-
(VN: < 5,6 %)  
(
VN: 0,5-2 ng/mL)  
- Péptido C: 1,16 ng/mL  
(VN: 0,5-2 ng/mL)  
- Ac anti GAD: negativo.  
(Positivo: ≥ 5 U/mL).  
- Péptido C: 0,56 ng/mL  
VN: 0,5-2 ng/mL)  
Ac anti GAD: negativo.  
-
Ac anti GAD: negativo.  
Positivo: ≥ 5 U/mL)  
Ac ICA 512: negativo.  
(Positivo: ≥ 15 U/mL)  
Ac antiinsulina: negativo.  
(Positivo: ≥ 0,4 U/mL)  
Hiperglicemia.  
(
(
-
-
(
Positivo: ≥ 5 U/mL).  
-
Motivo de consulta  
Hiperglicemia.  
Hiperglicemia.  
Mutación del gen  
GCK  
En el exón 6: c.617 del C  
(p.r206fs).  
En el exón 4: c.477 del C  
(p.Ile159fs).  
En el exón 4: c.477 del C  
(p.Ile159fs).  
Referencias: IMC: Índice de Masa Corporal; DS: desvío estándar; F: Femenino; Hb1Ac: Hemoglobina glicosilada 1Ac; m.: metros; DBT:  
Diabetes Mellitus; VN: valor normal.  
diagnóstico por métodos genético-moleculares, y sus tratamiento higiénico-dietético, con buen estado clíni-  
variantes más frecuentes son la 2 y la 3. El tipo MODY co, automonitoreos estables (con hemoglobina glicosi-  
2
se caracteriza generalmente por hiperglicemia leve lada 1Ac dentro de los valores expresados en el párrafo  
asintomática, sin complicaciones vasculares y que pre- anterior) y curva de crecimiento dentro del objetivo me-  
senta niveles de hemoglobina glicosilada (Hb1Ac) siem- dio parental. Y en cuanto al MODY 3 que se encuen-  
pre menores a 7,5 % de manera estable. En cambio, el tra aún en la etapa de la adolescencia tampoco requirió  
tipo 3 suele tener un comportamiento normoglucémico hasta ahora ningún hipoglicemiante oral o insulina,  
en la infancia pero con un defecto progresivo de dete- pero posiblemente si lo necesite al llegar a mayor edad.  
rioro de la secreción de insulina, por lo cual los requisi-  
tos terapéuticos aumentan y son propensos a complica- Conclusión  
(16)  
ciones vasculares en la adultez.  
El valor de esta publicación es la de presentar tres  
Las características clínicas antes mencionadas mutaciones de Diabetes MODY 2 y una de MODY 3  
coinciden con la cohorte de este trabajo debido a que los no reportadas previamente en la literatura científica a  
tres pacientes MODY 2 se encuentran solo realizando nivel mundial.  
1
46  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
diabetes MOdy 2 y 3: rePOrte de 4 casOs cOn MutaciOnes nuevas  
Tabla III: paciente con diagnóstico de Diabetes MODY 3.  
Solo fue descripto en una publicación anterior de la misma  
autoría: Chiarpenello, J. et al.  
Paciente  
Sexo  
Paciente 3E  
M
12 años.  
Edad de diagnóstico  
Peso  
42,6 kg  
Talla  
1,47 m.  
IMC  
19,71 (DS entre 0 y +1)  
- Padre DBT sin estudios genéticos.  
Comorbilidades  
-
Glicemia ayunas:  
30 mg/dL  
VN: 70-100 mg/dL)  
1
(
-
Hb1Ac: 5,4 %  
VN: < 5,6 %)  
Fructosamina:  
(
Laboratorio  
al momento del  
diagnóstico  
-
2
29,9 umol/L  
(
-
VN: 205-285 umol/L)  
Péptido C: 1,29 ng/mL  
(VN: 0,5-2 ng/mL)  
Ac anti GAD: negativo.  
(Positivo: ≥ 5 U/mL)  
Hipoglicemia.  
-
Motivo de consulta  
Referencias: IMC: Índice de Masa Corporal; DS: desvío estándar; M:  
masculino; Hb1Ac: Hemoglobina glicosilada 1Ac; m.: metros; DBT: Dia-  
betes Mellitus; VN: valor normal.  
Todos los pacientes tuvieron el comportamiento de un diagnóstico precoz y con ello la instauración de  
esperable de cada tipo de la enfermedad: los tipo 2 se un tratamiento adecuado, pasos fundamentales para la  
encuentran estables solo con medidas higiénico-dietéti- mejoría del pronóstico de las enfermedades.  
cas al igual que el tipo 3 que se encuentra aún en edades  
tempranas.  
Es importante sospechar Diabetes MODY en  
Agradecimientos  
Los autores declaran no tener ayudas financieras  
todo niño o adolescente que ha sido diagnosticado de ninguna entidad para la realización de esta publica-  
como diabético tipo 1, pero que se presenta con auto- ción.  
inmunidad negativa y persistencia de niveles adecuados  
de péptido C; y en aquellos pacientes con diagnóstico Conflictos de intereses  
de Diabetes Mellitus tipo 2 que no presentan caracte-  
rísticas de insulinoresistencia.  
Los autores declaran no tener conflictos de intere-  
ses en relación a este artículo.  
La sospecha clínica y la realización de estudios  
complementarios adecuados contribuyen a la llegada  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
147  
rev. Méd. rOsariO 88: 143-150, 2022  
Tabla IV: pacientes con mutaciones no deletéreas de la enzima HNF1A pero con comportamiento compatible con  
diabetes MODY.  
Paciente  
Sexo  
Paciente 0A  
Paciente 0B  
Paciente 0C  
Paciente 0D  
F
F
M
M
Edad  
de diagnóstico  
28 años.  
9 años.  
9 años.  
5 años.  
Peso  
Talla  
IMC  
39,5 kg.  
1,6 m.  
15,42  
27,9 kg.  
1,29 m.  
16,76 ( DS 0)  
40,4 kg.  
1,39 m.  
16,9 kg.  
1,04 m.  
20,9 (DS entre +1 y +2) 15,62 (DS entre el -1 y 0)  
-
Sin antecedentes familiares  
de DBT.  
-
Sin antecedentes  
- Sin antecedentes  
- Sin antecedentes  
familiares de DBT.  
familiares de DBT.  
- Hipotiroidismo.  
Comorbilidades  
familiares de DBT.  
-
Partos prematuros.  
1 aborto natural.  
Glicemia ayunas:  
-
Reflujo ureterovesical.  
-
-
-
Glicemia ayunas:  
49 mg/dL  
VN: 70-100 mg/dL)  
- Glicemia ayunas:  
1
28 mg/dL  
VN: 70-100 mg/dL)  
Hb1Ac: 6,4 %  
VN: < 5,6 %)  
Insulinemia:  
,5 uU/mL  
1
- Glicemia ayunas:  
120 mg/dL  
(VN: 70-100 mg/dL)  
- Hb1Ac: 6,1 %  
(VN: < 5,6 %)  
- Fructosamina:  
247 umo/L  
180 mg/dL  
(VN: 70-100 mg/dL)  
- Hb1Ac: 4 %  
(
(
-
(
-
-
Hb1Ac: 5,4 %  
(
VN: < 5,6 %)  
(VN: < 5,6 %)  
-
Fructosamina:  
- Fructosamina:  
5
259 umol/L  
220,4 umol/L  
Laboratorio  
al momento  
del diagnóstico  
(VN: 4,4-14,6 uU/mL)  
- Albuminuria:  
(
-
VN: 205-285 umol/L)  
(VN: 205-285 umol/L)  
Péptido C: 0,8 ng/mL (VN: 205-285 umol/L) - Péptido C: 1,01 ng/mL  
26,2 mg/24 hs  
VN: < 30 mg/24 hs)  
(
VN: 0,5-2 ng/mL)  
- Péptido C: 1,7 ng/mL  
(VN: 0,5-2 ng/mL)  
(
-
Ac anti GAD: negativo.  
(VN: 0,5-2 ng/mL) - Insulinemia: 5,5 uU/mL  
-
-
Péptido C: 0,48 ng/mL  
VN: 0,5-2 ng/mL)  
Ac anti GAD: negativo.  
Positivo: ≥ 5 U/mL)  
Ac ICA 512: negativo.  
Positivo: ≥ 15 U/mL)  
(
Positivo: ≥ 5 U/mL) - Ac anti GAD: negativo. (VN: 4,4-14,6 uU/mL)  
(
-
(
Ac ICA 512: negativo.  
(Positivo: ≥ 5 U/mL) - Ac anti GAD: negativo.  
Positivo: ≥ 15 U/mL) - Ac ICA 512: negativo. (Positivo: ≥ 5 U/mL)  
(
-
Ac anti insulina: negativo. (Positivo: ≥ 15 U/mL) - Ac ICA 512: negativo.  
Positivo: ≥ 0,4 U/mL) (Positivo: ≥ 15 U/mL)  
-
(
(
Referencias: IMC: Índice de Masa Corporal; DS: desvío estándar; F: Femenino; Hb1Ac: Hemoglobina glicosilada 1Ac; m.: metros;  
DBT: Diabetes Mellitus; VN: valor normal.  
1
48  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
diabetes MOdy 2 y 3: rePOrte de 4 casOs cOn MutaciOnes nuevas  
Tabla V: cambios mutacionales no deletéreos en la enzima HNF1A en pacientes diabéticos junto con sus antece-  
dentes bibliográficos.  
Mutaciones del gen  
Paciente  
Referencias  
HNF1A  
En el exón 4  
c.864G>C  
4
4
casos en una familia de República de Malta (1 padre y 3 hijos) 2019. (11)  
Variante no reportada.  
Paciente  
0
A
En el exón 4  
g.15772G>C  
En el exón 4  
c.864G>C  
casos en una familia de República de Malta (1 padre y 3 hijos) 2019. (11)  
(12)  
74 casos en Turquía 2018.  
(13)  
1 caso en Noruega 2017.  
En el exón 1  
c.79A>C  
Paciente  
0
B
En el exón 4  
g.15772G>C  
Variantes no reportadas.  
74 casos en Turquía 2018.  
En el exón 1  
g.305A>C  
(
12)  
En el exón 1  
c.79A>C  
(
13)  
1 caso en Noruega 2017.  
En el exón 7  
c.1460G>A  
1 caso en Noruega 2017.  
3 casos en una familia de China (1 padre y 2 hijos) 2017.  
(
14)  
En el exón 1  
c.51C>G  
1
caso en Suiza 2010. (15)  
En el exón 7  
c.1375C>T  
3
casos en una familia de China (1 padre y 2 hijos) 2017. (14)  
Paciente  
En el exón 1  
g.305A>C  
0
C
En el exón 7  
g.19082G>A  
En el exón 1  
g.277G>C  
Variantes no reportadas.  
En el exón 7  
g.18997C>T  
En el intrón 8  
g.19130G>A  
En el exón 4  
c.864G>C  
4
casos en una familia de República de Malta (1 padre y 3 hijos) 2019. (11)  
(12)  
74 casos en Turquía 2018.  
(13)  
1 caso en Noruega 2017.  
En el exón 1  
c.79A>C  
En el exón 7  
c.1460G>A  
1 caso en Noruega 2017. (13)  
3 casos en una familia de China (1 padre y 2 hijos) 2017.  
(
14)  
Paciente  
En el exón 4  
g.15772G>C  
0
D
En el exón 1  
g.305A>C  
Variantes no reportadas.  
En el exón 7  
g.19082G>A  
En el intrón 8  
g.19130G>A  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
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diabetes MOdy 2 y 3: rePOrte de 4 casOs cOn MutaciOnes nuevas  
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