Rev. Méd. RosaRio 89: 104-108, 2023
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO104
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO POR STREPTOCOCCUS
PYOGENES. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO
GeRMán C. sánChez CaRaniColís
(1)
,* Paula estefanía KelleR
(2)
, MaRiela CRistina BadaRó
(3)
.
1) Médico Legista. Profesor de grado (JTP) de la Cátedra de Medicina Legal y Tutor de Posgrado de la
Carrera de Especialización en Medicina Legal, de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad
Nacional de Rosario. Médico Forense del Instituto Médico Legal del Poder Judicial de la Provincia de
Santa Fe (Dirección: 3 de febrero 4101, Rosario, Provincia de Santa Fe.)
2) Especialista en Pediatría y Legista. Médica Forense del Instituto Médico Legal del Poder Judicial de la
Provincia de Santa Fe.
3) Especialista en Pediatría, Neonatóloga y Legista. Tutor de Posgrado de la Carrera de Especialización
en Medicina Legal, de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario Médica
Forense del Instituto Médico Legal del Poder Judicial de la Provincia de Santa Fe.
Resumen: La enfermedad invasiva por Streptococcus Pyogenes puede presentarse en niños con un espectro de ma-
nifestaciones que va desde cuadros de escasa signosintomatología inicial o con clínica inespecíca, hasta formas
graves de elevada morbimortalidad que requieren cuidados intensivos. El Síndrome de shock tóxico por S. Pyogenes
puede tener una evolución muy rápida, con una tasa de letalidad de entre el 35 al 40%, por lo que el diagnóstico
precoz de la infección y manejo en urgencias adquiere una importancia trascendental. Se presenta un caso clínico
de una paciente de 9 años de edad que ingresa a guardia hospitalaria con cuadro compatible con gastroenteritis
aguda con deshidratación que progresó nalmente de forma rápida con descompensación hemodinámica y muerte.
De las muestras extraídas posmortem, se detectó una infección diseminada por S. Pyogenes portador de factores de
virulencia relacionables con dicha enfermedad invasiva indicativo del cursado de un síndrome de shock tóxico. El
objetivo de este artículo es aportar elementos de valoración para la práctica pediátrica clínica, a efectos de visibilizar
esta forma grave de infección estreptocóccica.
Palabras clave: Streptococcus Pyogenes; infección invasiva; shock tóxico.
Abstract: Invasive Streptococcus Pyogenes disease can occur in children with a spectrum of manifestations ranging
from low initial symptoms or non-specic clinical symptoms, to severe forms of high morbidity and mortality that
require intensive care. Toxic Shock Syndrome by S. Pyogenes can have a very rapid evolution, with a case fatality
rate of between 35 and 40%, so the early diagnosis of the infection and management in the emergency room
acquires a transcendental importance. We present a clinical case of a 9-year-old patient admitted to hospital with
symptoms compatible with acute gastroenteritis with dehydration that nally progressed rapidly with hemodynamic
decompensation and death. From the samples extracted postmortem, a disseminated infection by S. Pyogenes; also
virulence factors related to this invasive picture were detected, indicative of the course of a toxic shock syndrome.
e aim of this article is to provide evaluation elements for clinical pediatric practice, in order to make visible the
various forms of presentation of streptococcal infection.
Key words: Streptococcus Pyogenes; invasive infection; toxic shock.
* Correspondencia: Germán C. Sánchez Caranicolís. Correo electrónico: dr.germansc@gmail.com
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Introducción
La enfermedad invasiva por Streptococcus Pyogenes (S.
Pyogenes) puede presentarse en niños con un espectro
de manifestaciones que va desde cuadros de escasa sig-
nosintomatología inicial o con clínica inespecíca, hasta
formas graves de elevada morbimortalidad que requie-
ren cuidados intensivos.
1
La puerta de entrada suele ser
principalmente la piel, aunque puede no encontrarse el
foco primario de infección.
2,3
Entre los factores de riesgo
para su desarrollo se encuentran el pertenecer a edades
extremas (menos de 5 y más de 65 años), estados de
inmunosupresión, varicela y diabetes.
4
Entre las infecciones invasivas por S. Pyogenes se
encuentran la sepsis, celulitis, neumonía, osteomielitis
y artritis, que pueden asociarse a manifestaciones me-
diadas por toxinas, como la ebre escarlatina, la fascitis
necrotizante y el síndrome de shock tóxico (SST).
1
En la bibliografía internacional se ha informado un
incremento en las últimas décadas en la frecuencia de la
enfermedad invasiva por S. Pyogenes asociado a un au-
mento en la mortalidad, fundamentalmente relacionada
con el SST y la fascitis necrotizante.
5,6
En la Argentina
se evidenció una tasa de letalidad global en niños del
7,69%.
7
El SST por S. Pyogenes puede tener una evolución
muy rápida,
8
con una tasa de letalidad de entre el 35 y el
40%,
9
por lo que el manejo en urgencias adquiere una
importancia trascendental, con un diagnóstico precoz
de la infección, una adecuada selección del tratamiento
antibiótico y la implementación de medidas intensivas
de sostén.
10
El SST puede ocurrir junto con otras ma-
nifestaciones invasivas por S. Pyogenes, y se caracteriza
por ebre alta, hipotensión arterial de inicio rápido y
falla multiorgánica acelerada.
11
Puede estar precedido en
las 24 o 48 horas previas por síntomas inespecícos de
ebre, escalofríos, mialgias, náuseas, vómitos y diarrea,
y, de acuerdo a los criterios establecidos por e Working
Group on Severe Streptococcal Infections, el SST se diag-
nostica cuando se produce el aislamiento del germen
de un sitio normalmente estéril sumado a hipotensión
arterial, junto dos o más de los siguientes criterios: a) fa-
llo renal, b) coagulopatía, c) distrés respiratorio del tipo
adulto, d) erupción eritematosa diseminada que podía
descamar y e) fascitis necrotizante, miositis o gangrena.
1
La agresividad del S. Pyogenes puede vincularse a la
presencia de factores de virulencia, como la proteína M
o el factor de opacidad (FO) del suero, que, junto con
las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), se aso-
cian al SST y a las otras formas graves.
8,9,12
Los serotipos
más frecuentes determinados por la proteína M, son los
M1 y M3,
5,13
y la tipicación de su gen codicador emm
constituye una herramienta epidemiológica para el estu-
dio de manifestaciones especícas.
11,14
A su vez, entre las
exotoxinas responsables de los cuadros invasivos graves
se encuentran las A, B, C, F, G, H, J, SSA y SMEZ.
15
Este artículo tiene el objetivo de aportar elementos
de valoración para la práctica pediátrica clínica, visibili-
zando la posibilidad de que un cuadro clínico inespecí-
co, con escasos síntomas y signos iniciales, puede de-
berse a una infección por S. Pyogenes, y que, pudiendo
pertenecer a cepas altamente virulentas, la probabilidad
de una evolución rápida y fatal es alta. En la medida que
pueda sospecharse con la mayor antelación este padeci-
miento podrán instrumentarse las medidas diagnósticas
y terapéuticas especícas que podrían ser cruciales para
salvar la vida del paciente.
Presentación del caso
Se presenta por guardia de efector hospitalario infan-
til una niña de 9 años de edad reriendo un cuadro de
ebre, vómitos y deposiciones líquidas desde la mañana
de ese día. Antecedentes médicos: parto normal, sin an-
tecedentes perinatales de jerarquía, bronquitis obstructiva
recurrente, internada en una oportunidad por fractura de
antebrazo. Al examen físico: talla 1,46 metros, peso 59
kg (índice de masa corporal 27,6), temperatura 38,7°C,
frecuencia cardíaca 110 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria 38 por minuto, decaída, enoftálmica, len-
gua pastosa, mucosas pastosas, orofaringe rosada, bue-
na entrada bilateral de aire a la auscultación pulmonar,
ruidos netos y silencios libres a la auscultación cardíaca.
Abdomen globuloso, blando, depresible a la palpación,
doloroso a nivel difuso, con ruidos hidroaéreos positivos
a la auscultación abdominal. Se efectúan estudios de labo-
ratorio de ingreso con los siguientes resultados: glóbulos
rojos 5,7 millón/mm
3
, glóbulos blancos 26,1 mil/mm
3
,
hemoglobina 15 g%, hematocrito 45,3%, Volumen Cor-
puscular Medio 79, Hemoglobina Corpuscular Media
26,2, Concentración Hemoglobínica Corpuscular Me-
dia 33,1, recuento de plaquetas 372 mil/mm
3
, Fórmula
leucocitaria: neutrólos en cayado 0%/ neutrólos 96,3/
eosinólos 0%/ basólos 0%/ linfocitos 1,80%/ mono-
citos 1,90 %, Velocidad de Eritrosedimentación 2 mm/
hora, Calcemia total 9,8, Uremia 36 mg%, Glucemia
128 mg%, Estado Ácido Base: pH 7,34/ presión parcial
de oxígeno 32,6/ bicarbonato 17/ saturación de oxígeno
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73,1%, exceso de base -7,6 (muestra venosa), Ionograma
sérico: sodio 137/ potasio 3,5/ cloro 99. Se interpreta el
cuadro como producto de una gastroenteritis aguda, y se
indica plan de hidratación, nada por boca, antipirético
según necesidad. Evoluciona febril o subfebril, con diure-
sis positiva, cuatro deposiciones líquidas y cuatro vómitos
a lo largo de 15 horas. Transcurridas las 18 horas desde
el ingreso, la paciente se encuentra vigil, reactiva, hemo-
dinámicamente compensada, clínicamente estable, febril
(38.1°C), mucosas semihúmedas, abdomen blando, de-
presible, indoloro, ruidos hidroaéreos positivos, diure-
sis positiva. Ecografía abdómino-pelviana que informa
estructuras orgánicas sin particularidades, sin evidencia
de líquido libre intraabdominal, abundante meteorismo
intestinal. Posteriormente se prueba tolerancia oral que
resulta satisfactoria, y luego ingesta de sólidos siendo sa-
tisfactoria. A las 22:25 horas de internación, la paciente se
presenta pálida y sudorosa, y 15 minutos después agrega
depresión del sensorio e hipoperfusión periférica con falta
de respuesta a las medidas de expansión, y posterior paro
cardiorrespiratorio. Se inician maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzadas, recuperando el pulso en dos
oportunidades, pero con un nuevo paro sin respuesta tras
40 minutos de maniobras, declarándose el óbito.
Estudio autópsico: se constataron signos de falla
multiorgánica: edema generalizado y derrame pleural y
pericárdico serohemático. Externamente se observó que-
madura de 9 mm de diámetro de tipo AB con costra en
cara interna de cada muslo sin signos inamatorios. Se
efectuó punción lumbar y occipital extrayéndose líquido
de color cetrino. Al examen orgánico interno se evidenció
congestión de mucosa laringotraqueal, congestión hepá-
tica, y leve congestión de la mucosa en colon sigmoide
terminal. Se realizaron estudios histopatológicos
a
de pool
de vísceras con hallazgo de hipoperfusión generalizada de
probable etiología séptica; trombosis brino-leucocitaria
pericárdica; edema y congestión pulmonar, con megaca-
riocitos en capilares con elementos inamatorios mono-
nucleares y estructuras acidofílicas compatibles con inclu-
siones virales o núcleos celulares autolisados; marcada y
difusa esteatosis hepática asociada a hepatitis linfocitaria
y necrosis parenquimatosa, colestasis hepatocelular y es-
tructuras acidólas similares a las observadas en pulmón;
colon con autolisis mucosa e hiperplasia inespecíca de
folículos linfoides; vasocongestión cerebral con linfocitos
aislados rodeando estructuras vasculares; leptomeninges
con hemorragia reciente; piel con lesiones de ambos mus-
los con signos inespecícos.
Se remitieron las muestras tomadas en la necropsia
para su estudio microbiológico. En los exámenes bacte-
riológicos
b
se identicó S. Pyogenes en sangre cardíaca,
líquido cefalorraquídeo de punción lumbar y occipital,
hisopados bucal, nasal, laríngeo, traqueal y vaginal, líqui-
do pericárdico, líquido pleural, y coprocultivo. Median-
te subtipicacion proteómica se concluyó que existe un
solo clon responsable y que los resultados se agruparon
dentro un mismo cluster, el cual no se corresponde con
los secuenciotipos asociados a enfermedad invasiva que
circularon en Argentina con mayor frecuencia durante el
período 2018-2019. La caracterización se completó con
la secuenciación del genoma completo de los aislamien-
tos de hisopado nasal y líquido cefalorraquídeo occipital,
presentándose con características genéticas idénticas. Los
aislamientos correspondieron al tipo M 49, el cual forma
parte del Emm-cluster E3, que, según se informa, repre-
senta menos del 10 % de los aislamientos de S. Pyogenes
realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia du-
rante el período 2017-2019, y el hallazgo de los genes que
codican los factores de virulencia: SpeA positivo, SpeB
positivo, SpeC positivo, SpeG-M positivo, ssa negativo,
smez negativo. La presencia de los genes que codican la
exotoxina SpeA puede vincularse al severo cuadro invasi-
vo que presentó la paciente.
El estudio se completó con exámenes virológicos,
c
que
resultaron positivos para Herpes Virus Humano Tipo 6
en líquido de punción lumbar y occipital, sin haberse de-
tectado en hisopado traqueal o en líquido pleural o peri-
cárdico.
a. Laboratorio de Patología Forense del Instituto Médico Legal de Rosario. Patóloga Valeria Berutto.
b. Laboratorio Nacional de Referencia del Instituto Malbrán de la Ciudad de Buenos Aires. Responsable: Dra. María Florencia
Rocca, Servicio Bacteriología Especial, Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (INEI-ANLIS).
c. Laboratorio del Centro de Especialidades Médicas Ambulatorias de la ciudad de Rosario. Dirección de Bioquímica de la
Municipalidad de Rosario. Bioq. Eduardo G. Anchart.
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Discusión
Dada la signosintomatología que presentó la pacien-
te al momento de la consulta en la guardia hospitalaria
se planteó el padecimiento de una gastroenteritis agu-
da con deshidratación, instaurándose los tratamientos
correspondientes. El cuadro clínico, que inicialmente y
en su evolución no indicaba ser de gravedad, progresó
nalmente de forma rápida con descompensación he-
modinámica y luego muerte.
De las muestras extraídas posmortem, en los estu-
dios bacteriológicos se detectó una infección disemina-
da por S. Pyogenes, portador de factores de virulencia
relacionables con dicho cuadro invasivo de evolución
tórpida. Este resultado, junto con los hallazgos histopa-
tológicos de sepsis, y en relación a la clínica descrita, son
indicativos del cursado de un síndrome de shock tóxico.
Es de destacar que ni durante la internación ni en la
necropsia se detectó del posible foco primario de infec-
ción o puerta de entrada del germen.
Otro elemento a considerar es el resultado de la vi-
rología, debiendo tenerse en cuenta que el herpes virus
tipo 6 puede estar presente en el encéfalo de personas
sanas y que alrededor del 90% de los niños es seropo-
sitivo a la edad de 12 años.
16
Asimismo, contrastando
dichos resultados con los estudios histopatológicos, que
informan ausencia de signos indicativos de encefalopa-
tía viral pero hallazgo de estructuras compatibles con
inclusiones virales en hígado y pulmón, no puede des-
cartarse la participación del herpes virus tipo 6 como
agente asociado a la morbilidad producida por la infec-
ción invasiva del S. Pyogenes, pudiendo haberse consti-
tuido en un serio agravante del proceso.
Financiamiento: Ninguno.
Conicto de intereses: Ninguno que declarar.
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