Rev. Méd. RosaRio 87: 75-86, 2021  
ESTADO ACTUAL DE LA PANDEMIA CAUSADA POR EL  
CORONAVIRUS 2 DEL SÍNDROME AGUDO RESPIRATORIO SEVERO:  
UNA REVISIÓN NARRATIVA  
(
1)  
(2)  
Jean Paul CaPPellaRo-sánChez , CaRlos andRés MaRín-hoyos , RoMel Fabián GóMez-  
(
3)  
(4)  
naRanJo , MóniCa Chávez-vivas .*  
1
2
3
) Programa de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Libre, seccional Cali, Colombia;  
) Programa de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Libre, seccional Cali, Colombia;  
) Departamento de Ciencias Básicas Biomédicas. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Libre,  
seccional Cali, Colombia; Grupo de investigación GIMMEIN.  
Resumen  
Objetivo: Describir extensivamente el estado epidémico del COVID-19, el agente que lo manifiesta y los tratamien-  
tos necesarios para combatir la pandemia, debido a que es una emergencia a nivel global y es necesario recopilar los  
datos de manera tal que sea entendible.  
Métodos: Se realizó un estudio documental en el que analizaron 98 artículos que cumplían con el protocolo de bús-  
queda y selección. Europa y Asia concentran el mayor número de publicaciones (89,2%). El 63,7% de los estudios  
estuvo constituido por descripción de las características clínicas de los pacientes con la enfermedad, 30% fueron  
artículos que describen la morfología y estructura viral y 23% artículos relacionados con el tratamiento y profilaxis.  
Este artículo de revisión inicia con la historia del Síndrome Agudo Respiratorio Severo y se describe la estructura  
del virus y su efecto en el cuerpo con la fisiopatología y cuadro clínico, con el fin de entender mejor al coronavirus.  
Se realiza un resumen de la epidemiología con el fin de entender la transmisión del virus y la facilidad de su pro-  
pagación. Finalmente se presenta el mecanismo de acción y los factores que distinguen los medicamentos que se  
han estudiado como opciones terapéuticas para el tratamiento del COVID-19 y el panorama actual en las vacunas  
desarrolladas para controlar la infección por el SARS-CoV-2.  
Conclusiones: Aunque el SARS-CoV-2 tiene gran similitud con otros coronavirus, ha demostrado tener una mayor  
tasa de contagio debido a su estructura, supervivencia en el exterior y forma de infección. En consecuencia, deben  
tenerse en cuenta estos factores para evitar la propagación y el contagio, siguiendo las medidas necesarias de biose-  
guridad específicas para el virus. Se han estudiado diversos tratamientos para el COVID-19, pero falta aún soporte  
científico y más ensayos clínicos que permitan multiplicarlos con certeza en otros pacientes. La esperanza actual para  
controlar esta pandemia subyace en las diversas vacunas experimentales que están siendo aplicadas en la población  
de la mayoría de los países del planeta para prevenir el contagio.  
Palabras clave: Síndrome agudo respiratorio severo, SARS-CoV-2, COVID-19, pandemia  
*
Dirección postal: Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Libre, Seccional Cali. Campus Valle del Lili. Carrera 109 Nº 22-  
0; Valle del Lili A. A. 1040. Santiago de Cali, Valle del Cauca, Colombia.  
0
Correo electrónico: monikchavez@gmail.com  
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CURRENT STATUS OF THE PANDEMIC CAUSED BY SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME  
CORONAVIRUS 2: A NARRATIVE REVIEW  
Abstract  
Objective: To describe extensively the epidemic status of COVID-19, the agent that manifests it and the treatments  
necessary to combat the epidemic, since it is a global emergency and is necessary to collect the data in an understable way.  
Methods: A desk study was made in which 97 articles that complied with the search and selection protocol were analyzed.  
Europe and Asia concentrate the largest number of publications (89.2%). Most articles (63.7%) consisted in a description  
of the clinical characteristics of patients with the disease, while the 30% were articles that describe viral morphology and  
structure, and 23% were articles related to treatment and prophylaxis.  
is review article begins with the history of Severe Acute Respiratory Syndrome and describes the structure of the virus  
and its effect on the body with the pathophysiology and clinical picture, in order to better understand the coronavirus.  
A summary of the epidemiology is made in order to understand the transmission of the virus and the ease of its spread.  
Finally, the mechanism of action and the factors that distinguish the drugs that have been studied as therapeutic options  
for the treatment of COVID-19 and the current panorama in the vaccines developed to control the infection by SARS-  
CoV-2 are presented.  
Conclusions: Although SARS-CoV-2 is very similar to other coronaviruses, it has been shown to have a higher infection  
rate due to its structure, survival abroad, and form of infection. Consequently, these factors must be taken into account to  
avoid spread and contagion, following the necessary biosecurity measures specific to the virus.  
Several treatments have been studied for COVID-19, but there is still a lack of scientific support and more clinical trials  
that allow them to be multiplied with certainty in other patients. e current hope to control this pandemic lies in the  
various experimental vaccines that are being applied to the population of most of the countries on the planet.  
Key words: Acute severe respiratory syndrome, SARS-CoV-2, COVID-19, pandemic  
Introducción  
evidenció que se trataba de un coronavirus que pro-  
El Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) bablemente es transmitido por las secreciones nasales  
de etiología desconocida, surgió como brote epidémico de los camellos al humano y el reservorio son ciertas  
7
en noviembre del 2002 en Foshan, un pueblo al sur de especies de murciélagos. Las manifestaciones clínicas  
China.1 Debido a la alta patogenicidad del agente etio- iniciales tanto para el SARS como para el MERS son  
, 2  
lógico, rápida diseminación y desenlace mortal se clasi- generalmente inespecíficas, excepto que la mayoría de  
ficó como la primera pandemia de este siglo.3  
El agente etiológico del SARS correspondió a rios. La actual pandemia que también manifiesta un  
un coronavirus (CoV).4 La secuencia nucleotídica SARS es producida por un coronavirus que surgió en  
del virus evidenció su posible origen en murciélagos, el año 2019 (2019-nCoV) en la ciudad de Wuhan, de  
los pacientes presentaban fiebre y síntomas respirato-  
2, 6  
8
, 9  
luego se transmitió probablemente al gato civeta del la provincia de Hubei (China), y fue designado el  
Himalaya (Viverra civetta), y llegó posteriormente al coronavirus 2 del Síndrome Respiratorio Agudo Seve-  
5
10  
humano por lo que fue asignado como SARS-CoV.  
En el año 2012 se aisló un nuevo coronavirus de un  
ro (SARS-CoV-2).  
Hasta el momento no existe tratamiento contra  
enfermo de neumonía en Arabia Saudita, éste se dise- la infección del virus; la terapia se centra en tratar la  
minó por la península arábiga y a otros países a partir sintomatología a través de antiinflamatorios y se están  
de personas que viajaron al Medio Oriente ocasionan- evaluando medicamentos antivirales para evitar la repli-  
1
1
do síndromes respiratorios, y se le denominó corona- cación y el ensamblaje viral, además se está trabajando  
virus del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente intensamente para encontrar una vacuna efectiva.  
(
Middle East Respiratory Syndrome, MERS-CoV), con  
El objetivo de este artículo de revisión es describir  
6
una tasa de mortalidad del 35%. El análisis secuencial extensamente el estado epidémico del COVID-19, el  
7
6
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estado aCtual de la PandeMia Causada PoR el CoRonaviRus 2 del síndRoMe aGudo ResPiRatoRio seveRo  
agente que lo manifiesta y los tratamientos necesarios (GenBank accession no. MG772934.1). Sin embargo,  
para combatir la pandemia, debido a que es una emer- presenta sólo una similitud aproximada del 79% con el  
gencia a nivel global y es necesario recopilar los datos de SARS-CoV y del 50% con el MERS-CoV.1 Los pri-  
4, 15  
manera tal que sea entendible.  
meros dos tercios del ARN codifican dos poliproteínas  
que a su vez codifican 16 proteínas no estructurales, la  
poliproteína 1a (pp1a) y la poliproteína 1b (pp1ab), que  
Estructura y morfología del SARS-CoV-2  
El SARS-CoV-2 pertenece a la familia Coronavi- son traducidas a partir del ORF1a y ORF1ab respecti-  
ridae, subfamilia Orthocoronavirinae, y al género Beta- vamente, aquí se encuentra la ARN polimerasa depen-  
1
3-15  
coronavirus que son virus que infectan aves, mamíferos diente de ARN (RdRp).  
y al hombre. El género incluye también al SARS-CoV Durante la replicación del ARN viral se generan  
del subgénero Sarbecovirus) y al MERS-CoV (del sub- entre 6 a 9 ARNm subgenómicos (ARNsgm) que co-  
(
12  
género Merbecovirus). Los coronavirus son virus esfé- difican por proteínas accesorias y estructurales que son:  
ricos y envueltos con un diámetro de 60 nm a 140 nm, la proteína S (spike protein), la proteína E (envelope), la  
presentan espículas que se proyectan sobre su superficie proteína M (membrane) y la proteína N (nucleocapsid).1  
3
dando una apariencia de corona bajo el microscopio  
electrónico; de ahí su nombre de coronavirus.13  
El genoma de los coronavirus es ARN monocate-  
La proteína S forma las espículas que utiliza el vi-  
rus para entrar en las células humanas.  
16  
La otra proteína de la cubierta es la proteína E,  
nario de sentido positivo. Tiene un total de 29.891 nu- una viroporina hidrofóbica muy pequeña anclada a la  
cleótidos que pueden sintetizar hasta 9.860 aminoáci- membrana crucial en la patogenicidad del virus ya que  
dos y presenta 14 marcos de lectura abierta (ORFs) que promueve el ensamblaje, la formación de la envoltura  
codifican para 27 proteínas estructurales y no estructu- viral y ayuda a la liberación de virus. Mientras que la gli-  
1
3-15  
Comparte un 89% de similitud con dos coro- coproteína M es importante para el sostén con la célula  
rales.  
1
7
navirus de murciélagos, el bat-SL-CoVZC45 (GenBank huésped (figura 1). La proteína N está en el interior  
accession no. MG772933.1) y el bat-SL-CoVZXC21 asociada al genoma viral y a una proteína que controla la  
Figura 1. Estructura y morfología del SARS-CoV-2.  
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replicación llamada NSPS formando la nucleocápside,18 alrededor del 97,5% de casos presenten síntomas en los  
e interactúa con la proteína M durante el ensamblaje primeros 11,5 (IC:95%: 8,2-5,6) días de infección. Por  
1
9
viral.  
ello la mayoría de las organizaciones respaldan periodos  
de vigilancia de al menos 14 días a casos expuestos, in-  
cluso siendo asintomáticos. La población susceptible  
3
4
Epidemiología de la pandemia del COVID-19  
El 31 de diciembre de 2019, el sistema de vigilan- involucra a personas mayores de 60 años de edad y con  
cia epidemiológica de China notificó a la OMS el brote enfermedades de base, quienes corren el riesgo de sufrir  
de neumonía de causa desconocida que se inició a partir complicaciones y muerte. Mientras que los niños pre-  
2
0
del mercado de mariscos y animales vivos de Huanan.  
sentan menores tasas de infección o aquellos infectados  
En enero se reportó en varias provincias de China como pueden presentar síntomas más leves o incluso una in-  
3
5
Hubei, Zhejiang, Guangdong, Henan, Hunan y ciuda- fección asintomática.  
des como Beijing y Shanghai. El 7 de enero de 2020  
21  
Hacia finales de julio la OMS declaró como foco  
se reportó la identificación del agente causante de ese actual de la pandemia a Latinoamérica, y si se tiene en  
grupo de neumonía como un coronavirus, con similitud cuenta la debilidad que tienen los países que lo integran  
al coronavirus de murciélago y al SARS-CoV.22  
en su sistema de salud y las limitaciones económicas, el  
El 12 de enero, la OMS lo llamó el nuevo coro- control rápido de esta pandemia –como lo han logrado  
3
6
navirus 2019 o “2019-nCoV” por su descubrimiento otros países– resulta ser un desafío.  
23  
a finales de 2019. La enfermedad causada por 2019-  
nCoV comenzó a ser reportada en otros países.24 Por Patogénesis del SARS-CoV-2  
lo que el 30 de enero, la OMS declaró la enfermedad  
como una emergencia de salud pública de importancia pismo por las células alveolares tipo 2 entrando a ellas  
global.25  
por endocitosis mediada por receptor; en este caso, la  
El 11 de febrero, la Comisión Internacional de enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA-2) es el  
El SARS-CoV-2 como otros coronavirus tiene tro-  
3
8
Clasificación de Virus (ICTV) clasificó el 2019-nCoV receptor de entrada. Las células alveolares tipo 2 con-  
como SARS-CoV-2 debido a su alta homología con el tienen un 83% de ECA-2; además, las zonas apicales  
SARS-CoV,10 y al mismo tiempo, la OMS nombró la distales de los pulmones contienen esta proteína, lo que  
enfermedad causada por el SARS-CoV-2 como “CO- explicaría las opacidades pulmonares observadas en la  
26  
VID-19”. El primer caso de COVID-19 reportado en base del pulmón en pacientes asintomáticos constitu-  
Latinoamérica fue en el Brasil el 25 de febrero, en un yéndose en la primera lesión pulmonar que se genera en  
1
9, 38  
paciente que había viajado a Lombardía en Italia, entre los pacientes.  
el 6 y 20 de febrero; desde entonces se ha presentado  
una propagación masiva en la región.  
27  
La proteína S viral es una proteína de fusión tri-  
mérica constituida por los dominios S1 y S2. La infec-  
39  
El 11 de marzo con 114 países con más de 118.000 ción viral toma lugar cuando el extremo aminoterminal  
casos y más de 4.000 muertes, la OMS declaró el esta- de la subunidad S1 interactúa con el receptor ECA-2  
do de la pandemia a la propagación desenfrenada de la mediante el sitio RBD, específicamente en la glutamina  
enfermedad.28  
en la posición 394, con la lisina en la posición 31 del  
La tasa de detección de casos viene cambiando a ECA-2, lo que da como resultado el desprendimiento  
diario y puede rastrearse casi en tiempo real en el sitio de la subunidad S1 y la transición de la subunidad S2  
2
9
web proporcionado por la Universidad Johns Hopkins.  
a una conformación estable posterior a la fusión. La su-  
El SARS-CoV-2 ha resultado sobrevivir en super- bunidad S2 realiza la fusión de la envoltura viral con la  
ficies como el plástico por 72 horas, en el acero inoxida- membrana de la célula hospedera para inyectar el geno-  
ble por 48 horas y en el aire libre por 3 horas. De esta ma viral al interior de la célula. En esta proteína existen  
forma, los lugares cerrados como aulas, medios de trans- unas repeticiones en tándem conocidas como repetición  
porte público y negocios pueden ser focos de propaga- de hepteto, la HR1 y HR2 que se activan permitiendo  
ción de este virus dado que las gotas del virus circulan la fusión de la envoltura viral a la membrana en la serin-  
en el aire por un largo período de tiempo y permanece proteasa transmembranal tipo 2 (TMPRSS2), necesario  
en las superficies por días.3 Tiene un tiempo de in- para realizar la fusión.  
38, 40  
El SARS-CoV-2 infecta ini-  
0-33  
cubación de 5,1 (IC:95%: 4,5-5,8) días, y eso hace que cialmente la zona alta del tracto respiratorio en la lámina  
7
8
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estado aCtual de la PandeMia Causada PoR el CoRonaviRus 2 del síndRoMe aGudo ResPiRatoRio seveRo  
cribosa causando daño en el epitelio y bulbo olfatorio.41 SARS y en aproximadamente 9 días con requerimiento  
8
, 9  
A su vez es capaz de infectar las células epiteliales de la de ventilación mecánica (~ 10.5 días). Estos pacientes  
mucosa de la lengua donde existe una vasta expresión empeoran en un corto período de tiempo y mueren por  
del receptor ACE-2; en ellas genera un daño causando la insuficiencia orgánica múltiple. Aunque la tasa de mor-  
pérdida del gusto, y es por eso que los síntomas iniciales talidad en las primeras series de pacientes hospitalizados  
de la infección por el virus son anosmia o ageusia en un fue del 11% al 15%, las estadísticas posteriores lo esta-  
5,7% de los casos.1 El virus puede pasar a través de blecen entre el 2% y el 3%.  
9, 42  
30, 35  
1
las membranas de las mucosas, especialmente la nasal y  
La neumonía causada por el COVID-19 tiene  
laríngea, luego ingresa a los pulmones a través del tracto como signos radiológicos más comunes las opacidades  
respiratorio.19 Como consecuencia de la presencia del vitrales, en el 91% de los casos, las consolidaciones en el  
virus en los alvéolos, las células epiteliales, macrófagos 63% y engrosamiento septal interlobular en un 59%.4  
alveolares y las células dendríticas secretan bajos niveles Estos síntomas se presentan en la base de ambos pulmo-  
de interferones y altos de interleucinas pro-inflamato- nes, lo que hace característica a esta neumonía compara-  
rias (Il-1β, IL-6 y IL-8), factor de necrosis tumoral-alfa da a una neumonía bacteriana. Otro signo característico  
6
(
TNF-α) y quimioquinas que atraen células inflamato- de esta enfermedad es el patrón de crazy paving que se  
rias como monocitos y neutrófilos en altos niveles, lo presenta en el 29% de los casos. En el caso de las opaci-  
que causan una infiltración en el tejido pulmonar y una dades vitrales, estas desaparecen después de dos semanas  
4
6
exagerada respuesta inmune que conduce a un SARS aproximadamente.  
daño tisular extenso o a fallas multiorgánicas en lo que  
Es posible evidenciar algunos pacientes con ataxia,  
convulsiones, neuralgia, inconsciencia y encefalopatía.  
se conoce como la “tormenta de citoquinas”.43  
El protagonista de esta tormenta es la interleuci- Esto debido a la invasión que realiza el virus al sistema  
na-6 (IL-6). Está implicada en la patogénesis del sín- nervioso en los puntos de sinapsis como se ha observa-  
4
7
drome de liberación de citocinas (SRC), que es un sín- do en otros coronavirus como el SARS-CoV. Algunos  
drome inflamatorio sistémico agudo caracterizado por autores argumentan que esto puede estar implicado en  
fiebre y disfunción orgánica múltiple.4  
4, 45  
la fisiopatología de la falla respiratoria aguda en algunos  
Existen otros tejidos con una alta expresión de pacientes.48  
ECA-2 como son las células miocárdicas, células del  
túbulo proximal del riñón y células uroteliales de la ve- Diagnóstico de la enfermedad  
jiga, las células epiteliales superiores y estratificadas del  
Un aspecto importante en la contención de la  
esófago, enterocitos absorbentes de íleon y colon, colan- infección por el SARS-CoV-2 y el desarrollo de com-  
giocitos que son sitios potenciales para la infección por plicaciones en las personas infectadas es el diagnóstico  
el virus.1  
2, 19  
preciso y oportuno. La OMS establece que la decisión  
El virus puede infectar estos órganos y comenzar de realizar una prueba para detectar la infección por el  
un segundo ataque, lo que hace que la condición del virus debe basarse en factores clínicos o epidemiológicos  
paciente se agrave entre 7 y 14 días después del inicio.  
y vincularse a una evaluación de la probabilidad de in-  
fección con protocolos adaptados a la situación local.  
Existen dos tipos de pruebas de detección del  
49  
Características clínicas del COVID-19  
La mayoría de los individuos infectados por SARS- SARS-CoV-2. Las pruebas de detección del virus (ARN  
CoV-2 permanecen asintomáticos. En pacientes sinto- o antígeno viral), las cuales indican que la persona tiene  
máticos, los síntomas más comunes del COVID-19 son la infección, y las pruebas de anticuerpos (IgM o IgG),  
la fiebre (83,3%), la tos (60,3%), la fatiga (38%) y la que indican que la persona ha tenido contacto con el  
5
0-52  
disnea (43,5%). Existen otros síntomas menos comunes virus en alguna ocasión.  
como la mialgia (28,5%), expectoración (26,9%), odi- La prueba más empleada es la reacción en cade-  
nofagia (17,4%), cefalea (14%), diarrea (8,4%), dolor na de la polimerasa con transcripción reversa en tiempo  
de garganta (5,1%) rinorrea (4%) y vómito (3,5%).1  
, 31  
real (RT-PCR), la cual permite detectar el ARN del vi-  
Después del inicio de la enfermedad, los síntomas rus a partir de las secreciones respiratorias inferiores y  
son de alguna manera leves, pero la enfermedad pro- del suero, siendo considerada la prueba de oro en la de-  
5
0
gresa a falta de aliento en aproximadamente 8 días y tección viral. La utilidad de esta prueba radica en que  
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permite la detección de casos desde dos días antes de la tasona en dosis de 6 mg/día por 10 días, por vía oral o  
aparición de los síntomas y durante la primera semana endovenosa, y pidió un incremento en su producción,  
de su aparición.  
dado que no ha registrado efectos adversos graves y es  
Por otra parte existe la detección del virus a partir muy económica, lo que facilita su producción y adqui-  
5
8
del cultivo viral que se desarrolla en laboratorios de Ni- sición. Es importante resaltar que la utilización del  
vel 3. En este caso las muestras clínicas (secreción salival, medicamento se hace en forma individualizada según  
anal o nasofaríngea) se adicionan a un cultivo de célu- el criterio médico y se emplea solo a partir de la semana  
las Vero E6, las cuales son células epiteliales renales de del inicio de los síntomas, para pacientes hospitalizados  
Cercopithecus aethiops.5 A partir de estos cultivos, que por neumonía grave por COVID-19 que requieran oxí-  
contienen una mayor concentración del virus, se puede genoterapia o ventilación mecánica a dosis reducidas y  
3, 54  
5
7, 58  
visualizar a éste por microscopía electrónica con el fin de durante un tiempo limitado.  
realizar estudios morfológicos o estructurales. Tocilizumab. El tocilizumab es un anticuerpo mono-  
En cambio, la prueba de detección de anticuerpos clonal recombinante de tipo IgG1. En su forma solu-  
se basa en la detección de anticuerpos IgG e IgM pro- ble inhibe al receptor de IL-6 y su uso es recomendado  
5
9
ducidos como respuesta a la infección viral. La desven- como tratamiento de las diferentes formas de la artritis.  
taja es que el resultado es cualitativo y es eficaz como Mehta y col. sugieren un efecto inhibitorio en la IL-6;  
diagnóstico recién después de 7 días del inicio de los por lo que sería útil su acción sobre la tormenta de cito-  
síntomas.51  
quinas en pacientes críticos. Xu y col., en un estudio  
realizado en 21 pacientes con neumonía grave o muy  
60  
Avances en el tratamiento de la infección causada por grave, recibieron tocilizumab y reportaron mejoría en  
CoV-SARS-2 y estado actual la mayoría de pacientes sin evidenciarse eventos adver-  
6
1
Actualmente, no existe un tratamiento validado sos de importancia. El estudio retrospectivo realizado  
para COVID-19. Las estrategias para atender la enfer- por Guaraldi y col., con 1.351 pacientes diagnosticados  
medad se encaminan en la atención sintomática y de de COVID-19 en Italia, concluyó que el tratamiento  
11  
apoyo. Sin embargo, debido a la mortalidad asociada a con tocilizumab podría reducir el riesgo de ventilación  
la enfermedad, en varios países se viene trabajando acti- mecánica invasiva o muerte en pacientes con neumonía  
6
2
vamente en encontrar un tratamiento específico contra grave por COVID-19. Sin embargo, faltan más estu-  
el virus.  
dios que evidencien la seguridad y eficacia de este medi-  
camento en pacientes con COVID-19.  
63  
Medicamentos antiinflamatorios para tratar el CO-  
VID-19.  
Medicamentos Antivirales para tratar el COVID-19  
Dexametasona. Se trata de un corticosteroide de  
Cloroquinas e hidroxicloroquinas. Los análogos  
tipo glucocorticoide que en baja dosis induce la expre- de la cloroquina son bases dipróticas débiles que se diri-  
sión de moléculas antiinflamatorias y a la óxido nítrico gen hacia los endosomas y lisosomas, y modifican su pH  
sintasa. En dosis altas, inhibe la producción de com- de manera que el virus no pueda replicarse. En modelos  
puestos proinflamatorios como las citoquinas, quimio- animales se demostró ser efectivo para bloquear al coro-  
6
5
quinas y compuestos de adhesión, la fosfolipasa A2 y la navirus humano, incluyendo el SARS. Altera la sínte-  
55  
ciclooxigenasa. El estudio realizado por Horby y col. sis de ácido siálico, realiza modificación postranslacional  
demostró reducir la mortalidad en pacientes con venti- y la glicosilación del receptor ECA-2, lo que dificulta  
56  
lación mecánica en un 35%. Sin embargo, Tsai y col. que el virus entre a la célula.  
encontraron que el suministro de corticosteroides puede  
Algunos investigadores han estudiado la acción  
empeorar la situación de los pacientes que tienen sín- conjunta de la cloroquina e hidroxicloroquina con an-  
tomas leves o moderados. Probablemente debido a que tibióticos macrólidos como la azitromicina en pacientes  
los corticosteroides suprimen el sistema inmune y como COVID-19, Sin embargo, existen efectos secundarios  
consecuencia la proliferación del virus aumenta; sin em- para aquellos pacientes con predisposición adquirida o  
6
6
bargo, en pacientes críticos de COVID-19 la tormenta congénita especialmente con problemas cardiacos. Un  
de citoquinas tiende a disminuir.57  
estudio encontró que la efectividad de ambos medica-  
El 16 de junio la OMS recomendó el uso de dexame- mentos aumentaba a las 48 horas de ser aplicado. Sin  
8
0
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
estado aCtual de la PandeMia Causada PoR el CoRonaviRus 2 del síndRoMe aGudo ResPiRatoRio seveRo  
embargo, la hidroxicloroquina demostró mayor efecti- inhiben de las proteasas virales del VIH-1 (lopinavir) y  
67  
vidad que la cloroquina. En un ensayo clínico aleatori- 3CLP (ritonavir), enzimas necesarias para la replicación  
zado se encontró que el 57,1% de los pacientes que reci- del virus.7  
7
bieron hidroxicloroquina a una dosis de 200 mg diarios  
Cao y col. han realizado ensayos clínicos con el  
habían mejorado en comparación con el grupo control empleo simultáneo de estos dos medicamentos y con-  
68  
que alcanzó mejoría en un 12,5%. Sin embargo, este cluyeron en que pueden servir para tratar pacientes con  
7
8
estudio mostro tener sesgos metodológicos y un tamaño SARS, MERS y COVID-19. Pero los resultados no  
de muestra reducido  
son aún concluyentes, pues sus efectos no son signifi-  
Un estudio observacional realizado por Geleris y cativos.  
col., en 1.446 pacientes diagnosticados con COVID-19  
Remdesivir. También llamado GS-574, se ha  
en un centro hospitalario de la ciudad de Nueva York empleado para el tratamiento del ébola, y su uso se ha  
no se encontró ninguna asociación entre el uso de hi- extendido para el tratamiento de otros virus como los  
droxicloroquina y un buen desenlace de los pacientes paramixovirus, pneumovirus, y otros coronavirus. Es  
hospitalizados.69 Hasta la fecha, no hay suficiente evi- un análoga del ATP lo que hace que la ARN polime-  
dencia que sustente el uso de la hidroxicloroquina como rasa lo incorpore a una cadena de ARN en crecimiento  
tratamiento farmacológico para el COVID-19.  
y al momento de ser procesado por la polimerasa, éste  
El interferón (IFN). Los interferones son proteí- bloquea la cadena debido a la diferencia estructural y la  
7
9
nas producidas por leucocitos y se dividen en tres clases especificidad de la enzima.  
según sus características estructurales, biológicas y el Gordon y col. demostraron que el remdesivir es  
tipo de célula que los produce, IFN-α o tipo leucoci- capaz de inhibir la ARN polimerasa viral del MERS-  
8
0
tario, IFN-β o tipo fibroblástico; estos dos interferones Cov. Los estudios in vitro demuestran una eficaz inhi-  
son de tipo I. También se encuentra el interferón-γ o bición del SARS-CoV-2, pero en los diferentes ensayos  
tipo inmune que es de tipo II.70  
clínicos en humanos demostró tener una baja eficacia,  
En un estudio in vitro se demostró que el IFN-γ pues las tasas de mortalidad tienen una diferencia baja  
8
1
y el IFN-α lograron inhibir el SARS-CoV. Sin em- con los grupos de control. Este medicamento se em-  
bargo, el IFN-β mostró mayor protección profiláctica pleó por primera vez en los Estados Unidos en un pa-  
y un potencial antiviral después de la infección por el ciente con diagnóstico de neumonía debida al SARS-  
71  
virus. Huang y col. demostraron que el IFN-γ induce CoV-2, mostrando una recuperación sin efectos adver-  
8
2
la síntesis de diferentes quimiocinas que pueden reclu- sos. Un estudio de cohortes realizados con pacientes de  
tar células T activadas en los pulmones y ayudar con la Estados Unidos, Europa y Japón mostró mejoría clínica  
infección viral, respuesta que ha sido análoga en los ca- en el 68% de los pacientes tratados con el medicamen-  
72  
83  
sos agudos de SARS-CoV. Loutfy y col. han ensayado to. En Italia, varios centros hospitalarios lo emplean  
una especie sintética de IFN-γ como antivirales contra para el tratamiento del COVID-19 en una terapia de  
el SARS-CoV-2, específicamente como inhibidor de la 9 días que incluye una dosis inicial de 200 mg y dosis  
8
4
replicación del SARS-CoV; éste es el único interferón consecutivas de 100 mg. Sin embargo, algunos ensayos  
que ha sido probado en humanos.73  
han mostrado baja eficacia, por lo que no se considera al  
Arbidol. El arbidol –umifenovir– es un medica- remdesivir como un buen tratamiento eficaz en muchos  
mento derivado de los ácidos carboxílicos; fue creado países.8  
5
en Rusia como tratamiento de los virus de la influenza  
Favipiravir. Es un antiviral que presenta un me-  
74  
A, influenza B y otros arbovirus. En el CoV-SARS-2 el canismo similar al remdesivir. Presenta efectos inhibido-  
medicamento apunta a inhibir el mecanismo de fusión res con los Arenavirus, Bunyavirus, Flavivirus, Filovirus  
de la S2 de la proteína S, esto puede hacerlo por la afi- y Coronavirus y ha demostrado una mejoría del 91,43%  
7
5
86  
nidad al complejo de trimerización de la proteína S.  
En los diferentes ensayos el arbidol ha demostrado tener  
después de 14 días de tratamiento.  
Ivermectina. Tiene múltiples facultades anti-  
menos efectividad comparada al tratamiento estándar y virales; en el virus VIH-1 actúa como inhibidor de la  
tener un mayor tiempo de recuperación comparado al proteína integrasa y el heterodímero importado (IMP)  
favipiravir, lo que desfavorece el uso de arbidol.76  
α/β1 responsable del transporte de la integrasa viral al  
Lopinavir y Ritonavir. Son medicamentos que núcleo de la célula hospedera. En el caso del SARS-CoV,  
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO  
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Rev. Méd. RosaRio 87: 75-86, 2021  
la IMPα/β1 parecería ser importante para el cierre nu-  
Otra vacuna interesante es la PitCoVacc, la cual  
consiste en fragmentos de la proteína S que inducen la  
cleocitoplasmático durante la infección.87  
También se ha demostrado que la proteína no es- producción de anticuerpos específicos contra la misma y  
tructural ORF6 del SARS-CoV realiza una función an- es desarrollada por la Universidad de Pittsburg.9  
6
tagonista al factor de transcripción STAT1, al secuestrar  
Se sospecha que la vacuna BCG, usada contra la  
IMP α/β1 en la membrana del retículo endoplasmático. tuberculosis, pueda tener efectos positivos hacia el forta-  
Por esto se ha sugerido que la ivermectina puede funcio- lecimiento del sistema inmune contra del COVID-19,  
nar como inhibidora del transporte nuclear del SARS- dado que los países donde hay vacunación de BCG  
CoV-2 durante la infección.88  
usando las primeras generaciones de esta vacuna, hay un  
Algunos investigadores señalan que si se adminis- número de muertes menor. Al parecer las BCG inducen  
tra en las primeras etapas de la infección puede limitar a unas modificaciones en las histonas y codifican cito-  
9
7
la carga viral, la progresión grave de la enfermedad y la quinas inflamatorias que entrenan el sistema inmune.  
transmisión entre personas.8 Sin embargo, aún hacen  
9, 90  
En este sentido, se ha discutido la posibilidad que  
falta más ensayos para confirmar que se trata de un tra- la vacuna MMR (Measles, Mumps and Rubella), o sea  
tamiento efectivo.  
sarampión, paperas y rubéola, pueda fortalecer el sis-  
tema inmune contra el COVID-19, debido a que en  
Perspectivas futuras en el desarrollo de vacunas con- los países donde hubo mayor vacunación con la MMR,  
98  
también hubo una menor tasa de mortalidad.  
tra el SARS-CoV-2  
Actualmente hay 78 proyectos confirmados para  
la creación de una vacuna. La vacuna de ChAdOx1 Conclusiones  
nCoV-19 (nombrada también AZD1222), está siendo Aunque el SARS-CoV-2 tiene gran similitud con  
desarrollada por la Universidad de Oxford y producida otros coronavirus, los cuales ya infectaron a la población  
91  
por la compañía farmacéutica AstraZeneca. Esta vacu- humana en el pasado, éste ha demostrado tener una ma-  
na es una versión debilitada del adenovirus que infecta yor tasa de contagio debido a su estructura, superviven-  
los chimpancés, a la que se le integró la proteína S, lo cia en el exterior y forma de infección. En consecuencia,  
que hace que la vacuna cuente con una versión de esta deben tenerse en cuenta dichos factores para evitar la  
proteína que pueda ser asimilada por el sistema inmune, propagación y el contagio, esto siguiendo las medidas  
para que cuando el virus entre al cuerpo, sea reconocido necesarias de bioseguridad específicas para este virus.  
inmediatamente por el sistema inmune y sea inofensi-  
Se han desarrollado diversos tratamientos para  
9
2
vo. Se ha demostrado que el 91% de los participantes COVID-19, algunos de ellos incluyen medicamentos  
que recibieron solo una dosis, han desarrollado anticuer- usados para el tratamiento de otras enfermedades con  
pos que pueden neutralizar el 80% del virus, mientras algunos resultados, pero falta aún soporte científico y  
que en los participantes a los que les fue suministrada más ensayos clínicos que permitan multiplicarlos con  
93  
la segunda dosis el resultado fue del 100%. También certeza en otros pacientes. La esperanza para controlar  
está la vacuna desarrollada por NIAID y producida por esta pandemia subyace en las diversas vacunas experi-  
Moderna: es la mRNA-1273, la cual consiste en una na- mentales que están siendo aplicadas en la población de  
nopartícula lipídica sintética que transporta un modelo la mayoría de países del planeta.  
de ARNm modificado que contiene una versión menos  
virulenta de la proteína S (con sustituciones de las proli-  
nas en la S2), éste es dirigido hacia la célula con el fin de Referencias.  
9
4
entrenar el sistema inmune a reconocer la proteína S.  
Se encuentra también otra vacuna que emplea la  
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CNBT y producida por Sinofarm.94  
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La vacuna Ad5-nCoV tiene una función pareci-  
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da a la de ChAdOx1, dado que también ésta usa una 3. WHO. Cumulative Number of Reported Probable Cases  
versión debilitada del adenovirus de chimpancé y está  
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