Rev. Méd. RosaRio 87: 87-88, 2021
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
FedeRico caRRetto*
Centro de Endocrinología, Rosario.
Introducción
Diagnóstico
Pruebas bioquímicas: la elevación de las tran-
La enfermedad de hígado graso no alcohólico
(
EHGNA) es secundaria a la acumulación de grasa en saminasas es poco frecuente, una elevación de la gam-
los hepatocitos, en ausencia de ingesta de 20 g diarios de maglutamil transpeptidasa y la fosfatasa alcalina se ve
alcohol en las mujeres, o de 30 g diarios en los hombres. en el 50% de los casos. Puede aumentar la PCR como
Está estrechamente relacionada a la resistencia periféri- marcador directo de inflamación; la citoqueratina 18 es
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ca a la insulina, presente en la diabetes mellitus tipo 2 un marcador de apoptosis.
(
DM2) y en la obesidad.
La prevalencia global es del 20-30%, aumenta en aminotransferasa, alanina aminotransferasa, plaquetas y
pacientes obesos al 90% y en la DM2 al 50%.1
albúmina, para la evaluación del grado de fibrosis, lo
FIB 4 es un puntaje que incluye edad, aspartato
Puede presentarse como una esteatosis simple, o cual es de suma importancia ya que después del estadio
esteatosis con inflamación, cirrosis y hasta hepatocarci- 2 de fibrosis se produce un aumento importante en la
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noma. La variabilidad de manifestaciones y la progre- mortalidad por causas hepáticas y extrahepáticas.
sión dependerán de la predisposición genética (genes
Ecografía: es la técnica de elección, con una sensi-
IRS 1, ENPP1, GCKR) y otros factores en estudio como bilidad del 60-90%. La sensibilidad es muy baja cuando
la proteína SPARC; ratones knock out para esta proteína el grado de esteatosis es inferior al 30%. La especificidad
presentan un aumento de grasa en el hígado. Además, la es cercana al 90%.
presencia de dicha proteína se asociaba en estos estudios
Tomografía computada: es útil para evaluar la
al aumento de la inflamación y fibrosis. Otros autores cantidad de grasa del hígado. Detecta la esplenomega-
interpretan su presencia como una protección contra la lia secundaria a hipertensión portal, sugiriendo fibrosis
carcinogénesis.2
avanzada por EHGNA.
Resonancia magnética: ofrece una evaluación
precisa. La fase de contraste de imagen permite la eva-
Etiopatogenia
La disminución en la capacidad celular de res- luación cuantitativa de la infiltración grasa, con buena
ponder a la acción de la insulina (insulinorresistencia) correlación histológica.
produce una hiperinsulinemia compensatoria. En el
Fibroscan: evalúa la fibrosis hepática. Es buena
tejido adiposo esta hormona actúa sobre la lipasa sen- pero poco fiable en personas obesas, con un índice de
sible favoreciendo la lipólisis con la consecuente libe- masa corporal de 28 o más.
ración de ácidos grasos libres (AGL) al hígado. En el
Biopsia hepática: es la prueba considerada el gold
hepatocito aumenta la gluconeogénesis, disminuye la standard. Clasifica el grado de inflamación y el estadio
glucogenosíntesis y aumenta la captación de AGL. El de fibrosis.
estrés oxidativo en hepatocitos y la sobrecarga hepática
de ácidos grasos genera radicales libres de oxígeno, los Tratamiento
cuales inducen citoquinas proinflamatorias, fenómenos
Se indican modificaciones del estilo de vida me-
diante dieta y ejercicio; la pérdida de peso del 10% pro-
necroinflamatorios, fibrosis y cirrosis hepática.3
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