114 REVISTA MÉDICA DE ROSARIO
Rev. Méd. RosaRio 90: 113-116, 2024
de ellos mientras se buscaba la etiología de otros virus
como dengue y chikungunya. Recibió así su nombre en
alusión a la localidad donde fue hallado. El primer des-
cubrimiento y su potencial rol en el brote de 2003 se
estableció en el Instituto Nacional de Virología (NIV)
en Pune. El VNI data de 1952, y es actualmente un
Centro Colaborador de la OMS para arbovirus. El NIV
ha tenido grandes logros en el diagnóstico de los brotes
de encefalitis viral en India, y es un buen ejemplo de
como un sistema centinela puede funcionar en países en
vías de desarrollo, como faro ecaz de alerta temprana
para infecciones emergentes.
2
Se transmite al ser humano principalmente por e-
bótomos, además, mosquitos; incluso Aedes aegypti; y
garrapatas han sido implicados como vectores, aunque
menos claramente. Los ebótomos son insectos hema-
tófagos -parecidos a los mosquitos- en donde solo las
hembras se alimentan de sangre y su picadura puede ser
el medio de transmisión de enfermedades. El virus vive
en la glándula salival de estos insectos, y a través de pi-
caduras se trasmite a personas y a diferentes vertebrados
como animales domésticos.
1,2,3
En Argentina, un ebó-
tomo es transmisor de la leishmaniasis desde el perro al
ser humano.
A los ebótomos se les suele denominar así por cas-
tellanización del nombre en latín de su género más im-
portante: los Phlebotomus,que de hecho signica "cor-
tador de venas". En inglés se los conoce comoSandies,
o "Moscas de la arena".
1,3
Son bastante más pequeños que los mosquitos, pe-
ludos, y difíciles de ver por su vuelo rápido y saltarín.
Pican muy rápido y a menudo de forma múltiple, en
secuencia lineal sobre la piel. Sus larvas se desarrollan
en suelos húmedos y ricos, así como en los excrementos
de los animales; no como los mosquitos que ponen sus
huevos en acumulaciones de agua estancada. Cuando
se habla del "mosquito de la Leishmaniasis" es un error
conceptual: un mosquito es incapaz de transmitir esa
enfermedad, del mismo modo que los ebótomos no
transmiten el dengue.
A los ebótomos le son propicias zonas terres-
tres con suelos húmedos y ricos en materia orgánica
como parques, jardines, establos, constituyéndose en
hábitat frecuentes madrigueras, cuevas y grietas del
terreno, casas derruidas o precarias, vertederos, alcan-
tarillas, sótanos mal ventilados, huecos en vallas y ár-
boles, cobertizos del ganado, etc. En ámbitos rurales
de India usan estiércol de vaca para revoque/pintura
de casas; nicho propicio que atraen a los ebótomos.
CHPV –una vez ingresado al organismo humano– se
replica activamente en el sistema nervioso central, oca-
sionando una rápida destrucción de las células neuro-
nales, lo que se traduce en una enfermedad neurológica
denominada encefalitis. Se ha propuesto que cuando un
insecto infectado pica a una persona para alimentarse de
sangre, secreta su saliva que contiene el virus. Luego, el
virus se propaga por el torrente sanguíneo de la persona
e infecta fundamentalmente dos territorios. Por un lado
monocitos, donde se replica sin que el sistema inmuno-
lógico pueda detenerlo. Además, el virus se traslada al
sistema nervioso central, anqueando la barrera hema-
toencefálica protectora. Al cabo de seis horas de que la
persona se haya infectado, el virus Chandipura secreta
dentro de las células cerebrales la deletérea proteína M.
Estos sucesos podrían explicar su curso rápidamente letal.
Clínicamente se caracteriza por una enfermedad similar
a la gripe que rápidamente puede dar lugar a disfuncio-
nes neurológicas. Las manifestaciones clínicas más co-
munes incluyen ebre, vómitos, diarrea, sensorio altera-
do (cambios en el estado mental o la conciencia), con-
vulsiones, dicultad para hablar, pérdida del equilibrio,
cambios en la visión y signos de irritación meníngea del
orden de dolores de cabeza, rigidez del cuello, fotofobia
y convulsiones. El diagnóstico denitivo de encefalitis
por CHPV se realiza de forma similar a otras formas
de encefalitis; ante una tomografía computarizada (TC)
con rasgos compatibles a encefalitis, en un niño con in-
fección por ese virus diagnosticada por PCR.
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Si bien existen casos subclínicos o con mínima
ebre, los pacientes pueden comenzar con un cuadro
pseudogripal, y morir dentro de las 24-48 hs. posterio-
res al inicio de los síntomas.
Se ven afectados principalmente niños menores de
15 años, predominantemente en zonas rurales. En el
brote de 2003 la edad promedio de afectación fue entre
los 9 meses y los 14 años y mayoría de las muertes se
produjeron en las 48 horas siguientes al ingreso en el
hospital. En el brote actual,todas las muertes han sido
de niños.
1,2
Desafortunadamente, no existen medicamentos an-
tivirales para tratar a las personas infectadas con el virus
Chandipura. No obstante, un adecuado y temprano so-
porte general de los pacientes mejora el pronóstico de
la enfermedad. Se destacan como medidas valiosas: el
manejo de la vía aérea, aporte de oxígeno, control de
líquidos y electrolitos, como así también manejo de la