Rev. Méd. RosaRio 90: 143-150, 2024
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO 143
SOBREPESO Y OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO PARA
DESARROLLO DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
JavieR ChiaRpenello
1,2
, ana lauRa Baella
3
, agustin FResCo
3
, BRenda Fanelli
3
, agustina Riva
4
,
CaMila ponCe de león
4
, FloRenCia passet
4
1) Jefe del Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del Centenario,
Rosario, Santa Fe, Argentina;
2) Centro de Endocrinología de Rosario,
3) Miembro titular del Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del
Centenario;
4) Concurrencia de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición del Hospital Provincial del Centenario.
Resumen
Introducción y objetivos: La evaluación de la función tiroidea en la obesidad humana ha dado como resultado ha-
llazgos contradictorios. La mayoría de los estudios han demostrado que el índice de masa corporal (IMC) se asocia
positivamente con la tirotropina sérica (TSH) y la prevalencia de hipotiroidismoen individuos obesos.Sin embargo,
los resultados sobre la relación entre el IMC y los niveles de hormonas tiroideas libres en suero son controvertidos.
El presente estudio fue diseñado para evaluar la prevalencia de hipotiroidismo subclínico en pacientes con sobrepeso
y obesidad.
Materiales y métodos: Durante el período comprendido entre el 01/04/24 al 08/08/24 se evaluaron 58 pacientes
mayores de 18 años con normopeso, sobrepeso u obesidad, que no se encontraban recibiendo tratamiento con levo-
tiroxina, que consultaron por consultorio externo al servicio de Endocrinología.
Resultados: De los pacientes que presentaron hipotiroidismo subclínico (16 pacientes), el 37.5% presentó normo-
peso (6 pacientes) y el 62.5% sobrepeso u obesidad (31.25% sobrepeso (5 pacientes), 6.25% obesidad grado I (1
paciente), 12.5% obesidad grado II (2 pacientes) y 12.5% obesidad mórbida (2 pacientes). Sólo 1 paciente tenía
hipotiroidismo clínico, y presentaba obesidad mórbida.
Conclusión: El sobrepeso y la obesidad se asocian con mayor riesgo de presentación de hipotiroidismo subclínico,
1.6 veces más respecto a los pacientes con normopeso. Por lo tanto, parece razonable la medición de TSH y T4L
en pacientes con sobrepeso y obesidad para detectar estas alteraciones e instaurar un tratamiento oportuno, si bien
reconocemos el pequeño tamaño muestral del presente trabajo.
Palabras clave: hipotiroidismo subclínico; diabetes; dislipemia; obesidad; sobrepeso.
OVERWEIGHT AND OBESITY AS A RISK FACTOR FOR THE DEVELOPMENT OF SUBCLINICAL
HYPOTHYROIDISM
Abstract
Introduction and objectives: e evaluation of thyroid function in human obesity has resulted in contradictory ndings.
Most studies have shown that body mass index (BMI) is positively associated with serum thyrotropin (TSH) and the
prevalence of hypothyroidism in obese individuals. However, the results on the relationship between BMI and serum free
thyroid hormone levels are controversial.
e present study was designed to evaluate the prevalence of subclinical hypothyroidism in overweight and obese patients.
Materials and methods: During the period from 01/04/24 to 08/08/24, patients over 18 years of age with normal
weight, overweight or obesity, who are not receiving treatment with levothyroxine, who consult the outpatient clinic at the
Endocrinology service, were evaluated.
Results: Of the patients who presented subclinical hypothyroidism (16 patients), 37.5% had normal weight (6 patients)
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and 62.5% were overweight or obese (31.25% overweight (5 patients), 6.25% grade I obesity (1 patient), 12.5% grade
II obesity (2 patients) and 12.5% morbid obesity (2 patients). Only 1 patient presented clinical hypothyroidism, and he
was morbidly obese.
Conclusion: Overweight and obesity are associated with a higher risk of developing subclinical hypothyroidism, 1.6 times
more than in patients with normal weight. erefore, it seems reasonable to measure TSH and FT4 in overweight and obese
patients to detect these alterations and establish timely treatment, although we recognize the small sample size of this study.
Keywords: subclinical hypothyroidism; diabetes; dyslipidemia; obesity; overweight.
Introducción
El hipotiroidismo es una enfermedad caracterizada
por la producción insuciente de hormonas tiroideas,
que puede dar lugar a una variedad de síntomas inespe-
cícos.
1-5
Las variaciones geográcas en la clasicación
de la enfermedad, las cohortes de estudio poco caracte-
rizadas y heterogéneas, la variabilidad en la sensibilidad
de los métodos de evaluación de la función tiroidea y las
disparidades en la ingesta de yodo son factores que con-
tribuyen a las diferencias en la prevalencia del hipotiroi-
dismo.
1,6
Un estudio de detección en Estados Unidos
mostró que la prevalencia del hipotiroidismo maniesto
y subclínico fue del 0,4% y el 9%, respectivamente.
1,6
Un metanálisis realizado en Europa y la Encuesta Na-
cional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III)
en Estados Unidos estimaron tasas de prevalencia simi-
lares, y parece incluso mayor en China.
1,7-9
Esta preva-
lencia ha aumentado gradualmente en los últimos años
y las mujeres y los adultos mayores son las principales
poblaciones afectadas.
1,10
Como es sabido, la obesidad se acompaña de mu-
chos cambios hormonales.
11
La evaluación de la función
tiroidea en la obesidad humana ha dado como resultado
hallazgos contradictorios.
11
La mayoría de los estudios
han demostrado que el índice de masa corporal (IMC)
se asocia positivamente con la tirotropina sérica (TSH)
y la prevalencia de hipotiroidismoen individuos obe-
sos.Sin embargo, los resultados sobre la relación entre el
IMC y los niveles de hormonas tiroideas libres en suero
son controvertidos. Si bien varios estudios han informa-
do que el IMC se asocia negativamente con la tiroxina
libre (T4L), otros han encontrado una asociación posi-
tiva o nula entre el IMC y la T4L.
12
Una teoría siopatológica propuesta es quela lep-
tina controla la expresión de la hormona liberadora de
tirotropina (gen TRH) en el núcleo paraventricular y el
núcleo arcuato, y es un regulador neuroendocrino cla-
ve del eje hipotálamo-hipósis-tiroides.
13
La activación
del eje hipósis-tiroides da lugar a una secreción elevada
de TSH debido a la hiperleptinemia provocada por la
obesidad. En pacientes obesos, los niveles de leptina se
correlacionan con los niveles séricos de TSH, y la dis-
minución de los niveles de T4L puede estar relaciona-
da con niveles elevados de TSH sérica.
13
Esta teoría se
ve respaldada por el hecho de que las alteraciones en la
función tiroidea suelen normalizarse después de la pér-
dida de peso lograda mediante cirugía bariátrica o dietas
hipocalóricas.
13
Los estudios experimentales realizados en cultivos
de células tiroideas de rata revelaron que las citocinas
inamatorias pueden reducir la absorción de yoduro,
inhibiendo el simportador de sodio/yoduro y la secre-
ción de tiroglobulina estimulada por la TSH.
13
Debido
a que la secreción de leptina por los adipocitos es esti-
mulada por la unión de la TSH a sus receptores, existe
un complejo sistema de retroalimentación positiva entre
la TSH sérica y la leptina.
13
Estos hallazgos demuestran
que los adipocitos desempeñan un papel importante en
el control de la TSH y las hormonas tiroideas, y que la
obesidad puede conducir al desarrollo de resistencia a la
hormona tiroidea central y periférica.
13
Con el aumento de la frecuencia de la obesidad, de-
terminar la prevalencia de las disfunciones tiroideas rela-
cionadas con la obesidad es esencial para diseñar pautas
de salud precisas basadas en cada comunidad.
12
Objetivos
* Conocer la función tiroidea de pacientes con nor-
mopeso, sobrepeso y obesidad que no se encuentran
bajo tratamiento con hormona tiroidea.
* Evaluar la prevalencia de hipotiroidismo subclínico
en pacientes con sobrepeso y obesidad.
* Evaluar la distribución del hipotiroidismo subclíni-
co en pacientes con sobrepeso y obesidad en relación
soBRepeso y oBesidad CoMo FaCtoR de Riesgo paRa desaRRollo de hipotiRoidisMo suBClíniCo
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a sexo, edad, y presencia o ausencia de otras comor-
bilidades asociadas (diabetes, hipertensión arterial,
dislipemia, etc.)
Materiales y Métodos
Tipo de estudio: Descriptivo y retrospectivo de casos.
Área de estudio: este estudio se realizó en el servicio
de Endocrinología del "Hospital Provincial del Cente-
nario", de la ciudad de Rosario (Santa Fe, Argentina.
Latitud -32,9468200), que es un efector de tercer nivel
de complejidad y recibe derivaciones desde los centros
de salud provinciales.
Población estudiada: Durante el período compren-
dido entre el 01/04/24 al 08/08/24 se evaluaron pacien-
tes mayores de 18 años con normopeso, sobrepeso u
obesidad, que no se encuentran recibiendo tratamiento
con levotiroxina, y consultan por consultorio externo al
servicio de Endocrinología.
Criterios de inclusión:
-Pacientes de ambos sexos mayores de 18 años con
normopeso, sobrepeso u obesidad que no se encuentren
bajo tratamiento con levotiroxina y presenten laborato-
rio con evaluación de función tiroidea (TSH y T4 libre)
Criterios de exclusión:
-Pacientes menores de 18 años
-Pacientes embarazadas
-Pacientes con diagnóstico previo de hipotiroidismo
bajo tratamiento con levotiroxina
Resultados
En este estudio se evaluaron pacientes mayores de
18 años, de ambos sexos, con normopeso, sobrepeso u
obesidad que no se encontraban bajo tratamiento con
levotiroxina, presentaban laboratorio con evaluación de
función tiroidea, y concurren a consulta por consultorio
externo del servicio de endocrinología del Hospital Pro-
vincial del Centenario durante el periodo comprendido
entre abril y agosto de 2024.
Se analizaron un total de 58 pacientes que cumplen
con los criterios de inclusión. La edad de los pacientes
evaluados fue entre 18 y 72 años (promedio 44.2 años),
11 de ellos de sexo masculino y 47 de sexo femenino.
Se dividieron los pacientes en normopeso (denido
por IMC entre 18.5 Y 24.9 kg/m
2
), sobrepeso (IMC
entre 25 y 29.9 kg/m
2
), obesidad grado I (IMC entre 30
y 34.9 kg/m
2
), obesidad grado II (IMC entre 35 y 39.9
kg/m
2
) y obesidad mórbida (IMC mayor a 40 kg/m
2
).
14
El 29.3% de los pacientes presentó normopeso (17
pacientes), 19% sobrepeso (11 pacientes), 15.5% obe-
sidad grado I (9 pacientes), 15.5% obesidad grado II (9
pacientes) y 20.7% obesidad mórbida (12 pacientes).
(Gráco I)
Gráco I. Distribución de los pacientes según IMC.
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Se evaluó la función tiroidea mediante la medición de
TSH y T4 L, tomando como valores de referencia de nor-
malidad TSH entre 0,27 y 4,2 mUI/ml y T4L entre 0,93-
1,7 ng/dl y deniendo hipotiroidismo subclínico aquellos
pacientes con TSH mayor a 4.2 mUI/ml y T4L en ran-
go de normalidad, e hipotiroidismo clínico aquellos con
TSH mayor a 4.2 mUI/ml y T4L menor a 0.93 ng/ml.
El 70.7% de los pacientes presentó eutiroidismo
(41 pacientes), con un promedio de TSH de 2.28
mUI/ml (0.9-4.15), 27.6% hipotiroidismo subclíni-
co (16 pacientes), con un promedio de TSH de 4.89
mUI/ml (4.8-6.8) y 1.7% hipotiroidismo clínico (1
paciente) con TSH 4.5 mUI/ml y T4L 0.86 ng/ml.
(Gráco II y III)
Gráco II. Distribución de los pacientes según función tiroidea.
Gráco III. Promedio de TSH en eutiroidismo e hipotiroidismo.
soBRepeso y oBesidad CoMo FaCtoR de Riesgo paRa desaRRollo de hipotiRoidisMo suBClíniCo
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De los pacientes que presentaron hipotiroidismo sub-
clínico (16 pacientes), el 37.5% presentó normopeso (6 pa-
cientes) y 62.5% sobrepeso u obesidad (31.25% sobrepeso
(5 pacientes), 6.25% obesidad grado I (1 paciente), 12.5%
obesidad grado II (2 pacientes) y 12.5% obesidad mórbida
(2 pacientes). Sólo 1 paciente tenía hipotiroidismo clínico,
y presentaba obesidad mórbida. (Gráco IV y V)
Al analizar la presencia de hipotiroidismo subclínico
por sexo, se encontró que 14 de los pacientes eran de
sexo femenino y solo 2 de sexo masculino.
En relación a comorbilidades asociadas de los pa-
cientes analizados, del total de pacientes, 29 eran diabé-
ticos (50%), 3 de los cuales presentaron hipotiroidismo
subclínico.
Gráco IV. Hipotiroidismo subclínico: distribución según IMC.
Gráco V. Hipotiroidismo subclínico: distribución según grado de sobrepeso y obesidad.
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Se analizó la relación del hipotiroidismo con dislipe-
mia. Del total de pacientes del estudio solo el 13.7% (8
pacientes) presentaron dislipemia; de los cuales solo 3
Gráco VI. Función tiroidea en los pacientes con dislipemia.
tenían hipotiroidismo subclínico (37.5%) y el resto eran
eutiroideos (62.5%). (Gráco VI)
Discusión
Tanto la obesidad como el hipotiroidismo subclínico
tienen inuencias adversas en el metabolismo del cuer-
po humano.
15
Por lo tanto, identicar la relación entre
la obesidad y el hipotiroidismo subclínico es importante
para controlar los factores de riesgo y mejorar el pro-
nóstico.
15
Aunque los datos disponibles han descubierto la re-
lación entre el trastorno tiroideo y el estado del peso
corporal, sus resultados son inconsistentes. Por ejemplo,
algunos investigadores han encontrado que las personas
obesas tienen niveles séricos de TSH más altos, mientras
que otros no han encontrado diferencias signicativas.
16
Un metaanálisis de 22 estudios, mostró que la obesi-
dad se asoció signicativamente con un mayor riesgo de
hipotiroidismo, incluido el hipotiroidismo maniesto y
el hipotiroidismo subclínico, y podría ir acompañado
de un aumento de al menos 1,86 veces el desarrollo de
hipotiroidismo. Estos resultados concuerdan con otros
estudios que muestran que niveles más bajos de T3L y
T4L o niveles más altos de TSH se asocian con un alto
peso corporal.
16
La patogénesis de esta relación aún no ha sido revela-
da del todo, pero se han propuesto algunas explicaciones.
La obesidad es un proceso inamatorio crónico de bajo
grado; por lo tanto, las citocinas y otros marcadores ina-
matorios producidos por la sobrecarga de tejido adiposo,
como la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), aumenta-
rán.
17
Este aumento de las citocinas inamatorias puede
inhibir la expresión de ARNm del simportador de sodio/
yoduro, y luego inuir en la actividad de absorción de
yoduro de las células tiroideas humanas.
18
Estas citocinas
también pueden inducir vasodilatación y permeabilidad
elevada de los vasos sanguíneos de la glándula tiroides,
lo que provoca cambios morfológicos y funcionales en la
tiroides.
18
La leptina, un factor producido por los adipo-
citos, también desempeña un papel en la inamación cró-
nica que puede resultar en los cambios morfológicos en
la tiroides, y también puede restringir las expresiones del
soBRepeso y oBesidad CoMo FaCtoR de Riesgo paRa desaRRollo de hipotiRoidisMo suBClíniCo
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simportador de sodio/yoduro y tiroglobulina, induciendo
así cambios en los niveles de hormonas tiroideas en per-
sonas obesas.
19
Algunos otros estudios encontraron que
este estado de inamación crónica en la obesidad también
puede afectar la función tiroidea al modular la expresión
y la actividad de las desiodinasas.
20,21
Las investigaciones
anteriores pueden explicar parcialmente los mecanismos
por los cuales la obesidad puede inducir hipotiroidismo.
18
Sin embargo, la etiología de la correlación entre obesidad
e hipotiroidismo aún debe dilucidarse en estudios más
profundos.
18
En nuestro estudio, el sobrepeso y la obesidad se
asociaron con un mayor riesgo de presentación de hi-
potiroidismo subclínico, 1.6 veces más respecto a los
pacientes con normopeso.
Por lo contrario a lo reportado en la bibliografía,
22
en nuestro estudio, el hipotiroidismo subclínico no se
asoció signicativamente con dislipemia, presentándose
sólo en el 37.5% de los pacientes con hipotiroidismo
subclínico.
Conclusión
El sobrepeso y la obesidad se asocian con mayor ries-
go de presentación de hipotiroidismo subclínico, 1.6
veces más respecto a los pacientes con normopeso. Por
lo tanto, parece razonable la medición de TSH y T4L en
pacientes con sobrepeso y obesidad para detectar estas
alteraciones e instaurar (de ser necesario) un tratamien-
to oportuno.
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