
Rev. Méd. RosaRio 91: 23-27, 2025
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO26
como neumonía necrotizante, infecciones esqueléticas
multifocales, fascitis//necrotizante//y//sepsis.
Las infecciones por S. aureus rara vez se complica-
ban con púrpura fulminante.
1-3
De hecho, la púrpura
fulminante no complicó ninguna de las 122 bacterie-
mias por S. aureus noticadas en la literatura en la era
preantibiótica,
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ni tampoco entre 113 casos de bac-
teriemias estalocócicas de la comunidad noticadas
más recientemente –a nales de los años 90´–.
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Mas
recientemente, comienza a encontrarse en la literatura,
reportes de púrpura fulminante debida a bacteriemia
y/o neumonía por S. aureus; algunos de ellos en adul-
tos jóvenes sanos.
1-6
Para la mayoría de los médicos, la purpura fulmi-
nante ha sido sinónimo de meningococemia grave,
7,9,10
seguida por infecciones estreptococcicas
8
(particular-
mente Streptococcus pneumoniae y Streptococcus beta-
hemolíticos), seguramente secundario a que un alto
porcentaje de casos (10% - 20%) de meningococce-
mias agudas, resultan en púrpura fulminante.
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Sin em-
bargo, las infecciones meningocócicas son relativa-
mente raras a nivel de la población, en tanto que las
bacteriemia por S. aureus ocurren con mucha más
frecuencia que aquellas.
La proteína C es activada en la microcirculación,
mediante la unión de la trombina a una glicoproteína
de la supercie endotelial, la trombomodulina,
8
de esta
manera se inactivan los factores de coagulación Va y
VIIa, promoviendo la brinólisis mediante la inhibición
del inhibidor del activador del plasminógeno y la reduc-
ción del TAF (inhibidor de la brinólisis activable de
trombina). Durante una respuesta inamatoria aguda
como en la sepsis, se desarrolla una deciencia adquiri-
da de anticoagulantes endógenos, incluyendo proteína
C, proteína S y antitrombina. La proteína C disminuye
de manera desigual durante este proceso, lo que puede
explicarse en parte por una reducción en la expresión
de trombomodulina y el receptor de la proteína C de
las células endoteliales. En el shock séptico se produ-
ce una depleción rápida y prolongada de proteína C,
presumiblemente debido a un mayor consumo, de-
gradación o disminución de la síntesis hepática, lo
que causa trombosis microvascular generalizada con
toxicidad tisular y lesión por un efecto procoagulan-
te general por producción de citocinas proinamato-
rias. Existe una fuerte correlación entre la gravedad de
la deciencia de proteína C y la extensión de las lesiones
trombóticas de la piel y los resultados clínicos adversos.
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Las cepas de S. aureus que provocan PF tienen en
común la producción de superantigenos, como TSST-
1, SEB o SEC. Staphylococcus aureus causa enfermedad
sistémica por invasión y elaboración de exotoxinas.
Entre las exotoxinas producidas por S. aureus se en-
cuentra una familia de ellas denominada “superantí-
genos”, los superantigenos ocasionan una inusual acti-
vación no especíca de antígenos de las células T.
1
Los
mismos incluyen la toxina 1 del síndrome de shock
tóxico (TSST-1) y los serotipos A-R de enterotoxina
estalocócica,desencadenando una liberación masiva
de citokinas tanto por parte de los macrófagos (IL-1β y
TNF-α) como de las células T (IL-2, IFN-γ y TNF-β),
que se maniesta como síndrome de shock tóxico.
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No
todos los superantígenos se asocian por igual con el
síndrome de shock tóxico. TSST-1 y las enterotoxinas
estalocócicas de serotipos B (SEB) y C (SEC) repre-
sentan la mayoría de los casos, probablemente porque
estas toxinas se producen en altas concentraciones en
relación con otros superantígenos.
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En Argentina se está observando una disminución
de infecciones por SAMR, virando a una predomi-
nancia de infecciones por SAMS (Staphylococcus au-
reus sensible a meticilina), siendo las bacteriemias el
34% de las mismas. Reportes locales describién una
leve tendencia de SAMS a imperar.
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No se poseen
datos de incidencia de infecciones estalocócicas pre-
sentándose como púrpura. Que la bacteriemia por
SAMR no sea de declaración obligatoria, tal vez sea la
explicación de aquello. A pesar de ello, se estima que
anualmente ocurren en los EE. UU. unos 35 millones
de egresos hospitalarios relacionados con bacteriemias
por S. aureus.
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A la luz de los pocos reportes de casos
de PF estalocócica, se podría armar de que existe
una escasa asociación entre este organismo y la temi-
ble complicación cutáneo sistémica. Un estudio de to-
das las altas hospitalarias de la ciudad metropolitana
de Nueva York, en un año informó de 4.400 casos
de bacteriemia por S. aureus entre 1.351.312 altas no
obstétricas.
12,13
Extrapolando estas cifras a los 35 mi-
llones de altas hospitalarias estimadas anualmente en
los Estados Unidos por el CDC, se puede predecir que
hay un total de 100.000 casos de bacteriemia por S.
aureus.
12,13
Por tanto, la frecuencia podría llegar a ser
200 veces mayor que la de la meningococemia, aun-
que, nuevamente, sin datos con respecto a presenta-
ción de//PF.
En relación con el tratamiento no diere del indi-