6 REVISTA MÉDICA DE ROSARIO
Rev. Méd. RosaRio 92: 6-9, 2026
"SOBRE SEPSIS Y GENES.., FICCIÓN Y REALIDAD”
osvaldo F. Teglia
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1- Médico Especialista en Clínica Médica e Infectología.
El 24 de diciembre de año 1938, no fue una noche-
buena más para José Luis Borges. Luego de nalizada su
jornada laboral en la Biblioteca Miguel Cane del porteño
barrio de Boedo y tras una presurosa remontada; al subir
la escalera de cierto edicio
1
, el autor del Aleph se golpeó
la cabeza con el lo de una ventana entre abierta y sufrió
una herida cortante; aparentemente menor, pero que se
le infectó y ocasionó una septicemia. Estuvo internado
durante varias semanas en un hospital; pugnando con re-
ciedumbre entre la vida y la muerte.
1
Debieron pasar quince años para que el accidente de
la ventana y su posterior infección, se vieran plasmados
sin vericuetos en un hecho literario de trascendencia
universal.
1,2
Aquella experiencia traumática, fue situada
como acontecimiento central en su famoso cuento: “El
sur”. Ultimo cuento de puño y letra del célebre escritor;
antes de quedarse ciego; y según el mismo dijera más tar-
de: “Quizá. Su mejor cuento”. Allí conviven alucinacio-
nes y épica, simetrías y leves anacronismos, entrelazados
con el “criollismo voluntario” de su personaje central: un
tal Juan Dahlmann; un bibliotecario – como también lo
era Borges, cuando se accidentó.
Dice la obra, que Dahlmann sufrió una herida en la
cabeza "con la arista de un batiente recién pintado que al-
guien se olvidó de cerrar”.
2
La herida condujo al protagonis-
ta de “El Sur” a un hospital, donde permaneció internado
muy comprometido con un cuadro de ebre, pesadillas,
y hasta estupor. Cuando inesperadamente sobrevivió y ya
se estaba recuperando, un cirujano se presentó y le espe-
to “que había estado a punto de morir de una septicemia”,
Dahlmann; convaleciente o en sus sueños; emprende su
derrotero nal rumbo a una estancia familiar en el sur.
Cerca de ese lugar, en una pulpería-almacén; de los tantos
que solían poblar el sublime e inmenso estepario pampea-
no, encuentra la muerte - o su eterna liberación al poder
elegirla - tras un feroz duelo gauchesco a cuchillo.
2
Encumbrados especialistas pusieron nombres y corro-
boraron que la ceguera padecida por Borges era heredita-
ria; entre ellos el prestigioso Dr. Enrique Malbran,
3
quien
armara que la ceguera del escritor de las “dos orillas”;
como lo llamara Beatriz Sarlo, era debida a una miopía
degenerativa. Con certidumbre, es posible armar que la
ceguera que acompaño al genial autor hasta el nal de sus
días, era de origen genético: puesto que su padre, su abue-
la, su bisabuelo y hasta su tatarabuelo inglés William Has-
lam; pastor metodista, habían padecido idéntico cuadro y
murieron ciegos. Este subscriptor inere con prudencia;
que quizás, el talentoso escritor rioplatense no portaba
los genes imprescindibles para el desarrollar un síndrome
séptico fatal. Ya que en etapa pre penicilínica – las sulfo-
namidas eran los únicos antibióticos que estaban disponi-
bles para su uso clínico en 1938– y desde la desvencijada
cama de algún hospital, Borges pudo sobrellevar con éxi-
to aquel episodio septicémico.
La sepsis se dene como una respuesta inamatoria
sistémica exagerada a las infecciones, acompañada de dis-
función orgánica. Esta disfunción orgánica, muchas veces
toma el control evolutivo de la enfermedad y conduce
a inexorable óbito. Es reconocida como una prioridad
mundial y su incidencia en adultos se estima en apro-
ximadamente 189 casos por cada 100.000 personas por
año.
4,5
* Dirección de correo electrónico: ofteglia@gmail.com
ediToRial
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Esta; muchas veces luctuosa enfermedad; afecta cada
año a alrededor de 50 millones de personas en todo el
mundo, la mitad de las cuales son niños y menores de 19
años.
6
En la actualidad se ha constituido en una signica-
tiva causa de muerte entre pacientes ingresados en Uni-
dades de Cuidados Intensivos. A pesar del conocimiento
de su siopatología, de los avances en el diagnóstico y tra-
tamiento, la sepsis continúa siendo una de las principales
causas de muerte a nivel mundial; conservando elevada
letalidad. Como si esto fuera poco, su incidencia ha esta-
do aumentado en los últimos años.
7
Si bien puede afectar a cualquier persona, ancianos,
niños pequeños, embarazadas y pacientes con enferme-
dades crónicas tienen una mayor propensión a padecerla.
Ciertas condiciones de salud, como diabetes, enfermedad
cardiovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y cáncer, constituyen factores de riesgo impor-
tantes para la sepsis.
8
La acrecentada resistencia a los an-
timicrobianos es otro factor de riesgo adicional y trascen-
dente, que puede determinar falta de respuesta clínica al
tratamiento de una infección y evolución rápida a sepsis
y choque séptico.
La sepsis puede ser causada por infecciones bacteria-
nas, pero también puede ser consecuencia de otros agen-
tes, como virus, parásitos u hongos. La sepsis viral es
un hecho bien conocido desde mucho antes de la pan-
demia de COVID-19.
9
En los niños, muchas afecciones
virales se asocian con disfunción orgánica como resulta-
do de la infección, por ejemplo: choque por enterovirus,
choque hemorrágico por dengue, bronquiolitis grave y
gastroenteritis viral. También, ciertos parásitos (anemia
palúdica grave) o afecciones inamatorias postinfecciosas
(síndrome inamatorio multisistémico asociado a CO-
VID-19), pueden promover sepsis.
9
Un estudio prospectivo realizado en el sudeste asiá-
tico, mostró que los virus representaron el 76% de los
casos de sepsis documentados en niños.
10
Los más co-
múnmente identicados en este estudio fueron el virus
del dengue (27%), seguido de rinovirus (23%), virus de
la inuenza (14%) y virus sincitial respiratorio (12%). A
nivel mundial, el virus del herpes simple y los enterovirus
son las causas virales más comunes de sepsis neonatal, y
enterovirus, parechovirus humanos -género dentro de la
familiaPicornaviridae- (sobre todo HPeV-A3) y virus de
la inuenza son las principales causas de sepsis viral en
niños pequeños.
10
A pesar de los potentes antimicrobianos disponibles,
de los avances en las técnicas de soporte hemodinámico,
renal y respiratorio desde las unidades de cuidados inten-
sivos, así como de algunos recientes tratamientos para
modular la respuesta inamatoria como es la proteína C
activada, la mortalidad de la sepsis y el shock séptico con-
tinúan siendo sorprendentemente elevadas.
Si bien, la resucitación precoz y un tratamiento an-
tibiótico adecuado oportuno son cruciales en disminuir
la mortalidad, muchos pacientes correctamente tratados
igualmente fallecen.
11
En muchos de ellos, las enferme-
dades, y/o las condiciones de riesgo previas explican su
fatal pronóstico. No obstante, en no pocos casos no es
posible encontrar una explicación clara al ¿por qué?:
algunos pacientes que sufren una sepsis evolucionan
mal, progresando a shock séptico mientras que otros
-con similares estándares de condiciones previas y te-
rapéutica- no lo hacen y se recuperan sin secuelas de la
afección. Tal cual lo trata de esbozar la historia inicial
de este Editorial; la genética, ha estado tratando de en-
contrar algunas respuestas a dicha pregunta.
11,12
La sepsis y la respuesta inmunitaria a la infección
tienen un componente genético indudable, y la lite-
ratura cientíca se empeña en señalar esta realidad.
Se ha puesto en evidencia de que alrededor del 10 %
de los genes humanos codican mediadores inmuni-
tarios relacionados a la sepsis.
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Un estudio reveló que
adultos adoptados, tienen un riesgo casi cinco veces ma-
yor de mortalidad relacionada con infección, si uno de
sus padres biológicos murió a causa de una infección.
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Los factores genéticos pueden inuir, y condicio-
nar la susceptibilidad y gravedad del síndrome sépti-
co. La sepsis tiene múltiples vías genéticas gatilladoras de
sí misma, que involucran a enzimas, distintos mediadores
y proteínas codicadas por una plétora de genes; convir-
tiendo a esta enfermedad en poligénica, tal cual lo es la
hipertensión.
Ciertas variaciones en los genes involucrados en la
respuesta immune: tal un amplio espectro de proteínas
inmunitarias, la codicación de citocinas, de receptores
tipo Toll y de factores de coagulación (brinógeno), han
sido asociados con mayor riesgo y gravedad de sepsis.
15
La
variabilidad y los diferentes fenotipos de sepsis, sugieren
que el riesgo proviene de muchos genes, cada uno de ellos
aportante de un pequeño; pero ciertamente letal efec-
to negativo. La dominancia de tal efecto, es asumido
como mas inuyente al que preanuncian ciertas enfer-
medades cardiovasculares y algunos canceres.
15
Más recientemente, se han realizado estudios de
asociación con todo el genoma –(GWAS) Estudio de
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Asociación del Genoma Completo– (por sus siglas en
ingles) en pacientes con neumonía o sepsis.
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El mencio-
nado, encontró genes involucrados en una variedad de
funciones, incluyendo funciones inmunes, metabólicas,
vasculares y de señalización. Las variantes genéticas rela-
cionadas con el sistema inmunitario pueden contribuir
al éxito o la fracaso en el control de una infección gene-
ralizada. Este estudio encontró algunos genes asociados a
sepsis, en particularel gen FER; que regula la adhesión
entre células y media la señalización desde la supercie
celular hasta el citoesqueleto a través de receptores de fac-
tores de crecimiento,también el gen DRD1; un receptor
acoplado a proteína G que estimula la adenilato ciclasa y
ayuda a mediar el tono vascular y elIGF-1; un potente
activador de la vía de señalización de AKT (grupo de en-
zimas que participan en varios procesos relacionados con
el crecimiento y la supervivencia celular) y un potente in-
hibidor de la apoptosis.
17,18
Entre las muchas variantes genéticas asociadas
con la sepsis, cada individuo tendrá un subconjunto
de ellas con la consiguiente traducción clínica por tal
pertenencia. Esto lleva a que sujetos predispuestos, ten-
gan diferentes fenotipos de sepsis. De esta manera los pa-
cientes pueden desarrollar distintas disfunciones siológi-
cas u orgánicas. Por ejemplo, un paciente puede cumplir
los criterios de sepsis y tener frecuencia cardíaca y respira-
toria anormales como hechos dominantes, mientras que
otro puede sufrir de hipotermia y leucopenia, en tanto un
tercero podrá denir su pronóstico por una disfunción
renal aislada grave, en tanto que un cuarto fallece por
hipotensión refractaria a todo tratamiento más trombo-
citopenia. Si bien algunas de estas diferencias se asocian
al agente infeccioso, la variabilidad genética individual
está detrás de ellas.
Actualmente, conocer los GWAS en sepsis, representa
un desafío cientíco; y tal vez un futuro promisorio en
el manejo de pacientes infectados. Saber sobre el efecto
genético acumulativo podrá eventualmente ser utili-
zado para crear un perl de riesgo séptico individual,
que permita mejorar el pronóstico a través del diagnósti-
co oportuno y ecaces tratamientos; como ya ocurre con
ciertos tipos de canceres. En dicho escenario, la medici-
na genéticamente individualizada o de precisión; como
también se le llama ahora; podrá utilizarse para adaptar
la terapia a las variantes genéticas particulares de cada in-
dividuo séptico.
17
De un modo similar a como está ocu-
rriendo con la quimioterapia contra ciertos cánceres, en
donde se tiene en cuenta la variedad de mutaciones de los
pacientes.
Los GWAS deberían poder ayudar a identicar los
puntos de control de la sepsis; así como lo han hecho con
el cáncer de mama. En dicha patología; los estudios uti-
lizando GWAS, ponen de maniesto una alta asociación
de ciertos genes en mujeres portadoras de los mismos,
con un riesgo de por vida de padecer cáncer de mama.
17
Los GWAS podrán crear puntuaciones de riesgo poli-
génico de sepsis, brindándole así a la medicina más herra-
mientas para enfrentarla; y a los pacientes umbrales sen-
sibles para reconocerla a tiempo y mejorar su pronóstico.
Sabemos; sin dudas, por Adolfo Bioy Casares (“Bor-
ges”. Destino, 2006) y hasta por su propia autobiografía
publicada en 1970, de que Borges sufrió una septice-
mia después de la navidad de 1938.
18
Tal vez, su deter-
minación genética le permitió sobrellevarla, en época de
escasos antimicrobianos. En cambio, no conocemos con
certeza sobre la suerte que nalmente corrió el bibliote-
cario Dahlmann en su cuento. El autor de “El Sur”, lo-
gra inducirnos una incógnita magistral: Quizás; el duelo
gauchesco en El Sur no ocurrió realmente, y se trató del
nal soñado por Dahlmann durante su letargo séptico
fatal. Un párrafo de la genial obra da pistas al respecto,
diciendo: “…morir en una pelea a cuchillo, a cielo abierto
y acometiendo, hubiera sido una liberación para él, una
felicidad y una esta, en la primera noche del sanato-
rio, cuando le clavaron la aguja. Sintió que si él, en-
tonces, hubiera podido elegir o soñar su muerte, ésta es
la muerte que hubiera elegido o soñado”.
2
Si bien la cción fue el principal métier de Borges,
también plasmo declaraciones estentóreas sobre la reali-
dad. Por ejemplo en su ensayo “El tamaño de mí espe-
ranza” (1926); se lee: “Nuestra realidá vital es grandiosa
y nuestra realidá pensada es mendiga”. Este Editorial in-
tentó evocar la realidad del episodio séptico vivido por el
inuyente escritor y verter alguna luz sobre el substrato
genético de la sepsis, a la vez que procuró recrear una de
las cciones borgianas más notorias; su cuento “El Sur”.
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